Typy axonálních a demyelinizačních lézí

Skleróza

Rozmanitost nervových vláken v nervu může být redukována na dva typy podle povahy poškození: axonální a demyelinizační. Axonální typ léze (axonální degenerace) je rozdělen na Wallerovu degeneraci a axonální degeneraci (Obr. 15).

Obr. 15. Schéma vztahu mezi axonem a myelinovým pláštěm v normálu a

patologie nervových vláken (podle A.K.Asbury a P.S.Johnson, 1978).

B - Wallerova degenerace,

C - segmentová demyelinizace,

D - axonální degenerace.

Degenerace Wallerova axonu se vyskytuje distálně od místa traumatické ruptury. Název „Wallerova“ degenerace obdržel poprvé po jeho popisu Waller (A.Waller, 1850). Ve Wallerově degeneraci je příčinou jejího nástupu narušení axonálního transportu s neporušenou funkcí těla motorického neuronu. Obnovení (regenerace) axonu během degenerace Wallerovského typu nastává okamžitě (během několika hodin) po škodlivém účinku. Druhá typ - axonální degenerace - je způsobena narušením axonálního transportu v důsledku utrpení těla neuronu a narušení metabolických procesů v něm. Častěji to vede k tzv. Distální axonální degeneraci, kdy narušení transportu primárně ovlivňuje procesy nejdále od těla neuronu.

Snížení rychlosti vedení jak difúzní, tak segmentální demyelinizace je spojeno se snížením excitability Ranvierových zachycení a poškození sousedních oblastí myelinového pochvy. Zkrácení vnitřních mezer (myelinové "spojky") vede ke snížení rychlosti šíření impulsu podél takových vláken. Intimní mechanismus snížení nervového vedení zahrnuje narušení metabolických procesů a funkci iontových kanálů axonové membrány, která je spojena se Schwannovými buňkami. S významnou ztrátou myelinového pouzdra v části nervových vláken v segmentu segmentové demyelinace dochází k přerušení vedení impulsu v plně demyelinované skupině vláken. To vede k částečnému bloku nervu a je vyjádřeno snížením amplitudy M-odezvy během stimulace v blízkosti bloku ve srovnání s amplitudou M-odezvy během stimulace distálně od bloku.

Datum přidání: 2016-03-27; Zobrazení: 2220; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Axonální polyneuropatie: příčiny, symptomy, diagnostika, léčba

Axonální polyneuropatie - onemocnění spojené s poškozením motorických, smyslových nebo autonomních nervů. Tato patologie vede k porušení citlivosti, paralýze, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitamínů, poruchou imunitního systému, poruchami oběhového systému.

Rozlišuje se akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizační polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy nemoc zůstane navždy. Existují primární axonální a demyelinizační polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění se k axonálu sekundárně přidá demyelinizace a axonální složka se sekundárně přidá k demyelinizační složce.

Příznaky axonální polyneuropatie

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Ochablá nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
  2. Poruchy oběhu: otoky rukou a nohou, závratě při stoupání.
  3. Změna citlivosti: pocit brnění, husí kůže, pocit pálení, oslabení nebo posílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Porušení chůze, řeči.
  5. Vegetativní symptomy: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo suchost, blanšírování nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo zvýšené slinění, poruchy ubytování oka.

Přečtěte si o příčinách a příznacích axonopatie.

Axonální polyneuropatie se projevuje zhoršenou funkcí poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, svalový pohyb, vegetativní vliv (regulace cévního tónu). V rozporu s vedením nervů s tímto onemocněním vznikají smyslové poruchy:

  • husí kůže (parestézie);
  • zvýšení (hyperestézie) citlivost;
  • snížení citlivosti (hypestézie);
  • ztráta senzorické funkce podle typu pečetí nebo ponožek (pacient necítí dlaně ani chodidla).

S porážkou vegetativních vláken je regulace cévního tónu mimo kontrolu. Koneckonců, nervy mohou zúžit a rozšířit cévy. V případě axonálně-demyelinizační polyneuropatie dochází ke kolapsu kapilár, což má za následek otok tkáně. Horní nebo dolní končetiny se díky hromadění vody v nich zvětšují.

Vzhledem k tomu, že se současně hromadí veškerá krev v postižených částech těla, zejména s polyneuropatií dolních končetin, je při vstávání možné závratě. Je možné zarudnutí nebo blanšírování kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatických nebo parasympatických nervů. Trofická regulace mizí, což má za následek erozivní ulcerózní léze.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu jsou také charakteristické pro axonální polyneuropatii dolních končetin, paže. Poškození motorických vláken zodpovědných za pohyb nohou a paží vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se může projevit jako ztuhlost svalů - s spastickou paralýzou a jejich relaxací - ochablou parézou. Rovněž je možný mírný stupeň poškození, v tomto případě bude svalový tonus oslaben. Reflexy šlacha a periostealu mohou být jak posilovány, tak oslabovány, někdy při vyšetřování neurologem, nejsou pozorovány.

Také dochází k lézi lebečních nervů (NN). To se může projevit hluchotou (v případě patologie 8. páru - pre-kochleární nerv), paralýzou hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), obtížemi při polykání (9 párů CN). Okulomotorické a trigeminální, nervy obličeje mohou také trpět, což se projevuje změnou citlivosti a paralýzy, asymetrií obličeje, svalovými záškuby.

V axonální demyelinizační polyneuropatii dolních končetin mohou být ramena léze asymetrická. To se děje s více mononeuropathies, když kapr-radiální, koleno, Achilles reflexy jsou asymetrické.

Důvody

Vznik polyneuropatie může být odlišný. Hlavními důvody jsou:

  1. Deplece, nedostatek vitaminu B1, B12, onemocnění vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olovem, rtutí, kadmiem, oxidem uhelnatým, alkoholem, fosfoorganickými sloučeninami, methylalkoholem, drogami.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní onemocnění: diabetes.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Rizika při práci (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatky vitamínů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, mohou nepříznivě ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. To může nastat při chronické intoxikaci alkoholem, střevním onemocněním se zhoršenou absorpcí, helmintickými invazemi, vyčerpáním.

Neurotoxické látky, jako je rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu, arsen, porušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Drogová polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmutu) také zaujímá značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

U diabetes mellitus dochází k nervové dysfunkci v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonů. Toto je kvůli neschopnosti používat glukózu jako hlavní zdroj energie, místo toho, že to je oxidované tuky. Uremie při selhání ledvin také zhoršuje funkci nervů.

Autoimunitní procesy, ve kterých imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, mohou být také zapojeny do patogeneze axonální polyneuropatie. To může nastat v důsledku provokace imunity neopatrným použitím imunostimulačních metod a léků. Zahajovací faktory u lidí náchylných k autoimunitním onemocněním mohou zahrnovat imunostimulanty, očkování, autohemoterapii.

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidní protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může se vyskytnout u mnohočetného myelomu, lymfomu, karcinomu průdušek, chronického zánětu v těle. Onemocnění může být dědičné.

Diagnostika

Terapeut musí pacienta prozkoumat a zpochybnit. Lékař zabývající se poruchou nervové funkce - neuropatolog - kontroluje reflexy šlach a periosteal, jejich symetrii. Je nutné provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervů.

Laboratorní testy pro diagnostiku uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud je podezření na cukrovku, krev je darována z prstu na cukr, stejně jako na glykovaný hemoglobin ze žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, pak je předepsána analýza toxických sloučenin, pacient a jeho příbuzní jsou podrobně dotazováni.

Zjistěte, jak Kombilipen ovlivňuje nervový systém. Co je lepší: Combilipen nebo Milgamma?

Proč je obtížné polykat, čtěte zde.

Další informace o projevech a léčbě simpta-adrenální krize v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevence patologie.

Léčba axonální polyneuropatie

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, léčba by měla být komplexní, s účinkem na příčinu a symptomy. Přiřazení terapie vitamíny B, zejména při chronickém alkoholismu a dystrofii. Pro ochablou paralýzu se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena svalovými relaxanty a antikonvulzivy.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifická antidota, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá thetacin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud došlo k intoxikaci fosfoorganickými sloučeninami, pak se používají činidla podobná atropinu.

Pro léčbu autoimunitních neuropatií se používají glukokortikoidní hormony. U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Konstantní procházení, pálení kůže, znecitlivění nebo ztráta citlivosti, poruchy pohybu jsou symptomy polyneuropatie, která je léčena neurologem.

Demyelinizační polyneuropatie

Mnohočetné léze ve struktuře periferního nervového systému se nazývají polyneuropatie. Onemocnění může být charakterizováno akutním, subakutním a chronickým průběhem. Akutní forma je charakterizována průběhem onemocnění do 4 týdnů po nástupu prvních příznaků, subakutní forma se vyznačuje průběhem 4 až 8 týdnů, chronická forma trvá dlouho - více než 8 týdnů.

Axonální, demyelinizační, senzoricko-motorické neuropatie jsou charakterizovány lézemi periferního nervového systému, lišící se klinickými příznaky, závažností onemocnění. Etiologické faktory způsobující polyneuropatii:

  • toxický. Onemocnění se vyvíjí s intoxikací těžkými kovy, drogami, alkoholem a jinými chemikáliemi;
  • autoimunní. Když se autoimunní léze těla vyvíjí demyelinizační polyradikuloneuropatii, GBS;
  • polyneuropatie se vyvíjí při systémových onemocněních - sarkoidóze, dysproteinémii;
  • Častou příčinou onemocnění jsou infekční a postinfekční faktory. Polyneuropatie se může vyvinout s záškrtem, příušnicemi, infekcí HIV, spalničkami a jinými infekcemi;
  • maligní onemocnění mohou být příčinou polyneuropatie;
  • metabolické poruchy;
  • hypovitaminóza;
  • radiační terapie;
  • dědičné faktory.

Polyneuropatie se liší v mechanismu poškození a typu poškozeného vlákna: demyelinizující neuropatie (myelinová pochva nervového vlákna je zničena) a axonální neuropatie (porušena funkce axonu, dlouhý válcový proces nervové buňky).

Axonální polyneuropatie je závažné onemocnění se špatnou prognózou. Příznivější prognóza pro demyelinizační polyneuropatii. Klasifikace polyneuropatie podle typu nervového vlákna:

  • motorická polyneuropatie - paralýza, vývoj parézy, poškození motorického vlákna;
  • senzorická polyneuropatie - charakterizovaná necitlivostí, bolestí. Citlivé vlákno je ovlivněno;
  • jsou ovlivněna senzoricko-motorická polyneuropatie - motorická a senzorická vlákna;
  • vegetativní polyneuropatie - je narušena funkce vnitřních orgánů, jsou ovlivněna nervová vlákna, která regulují fungování vnitřních orgánů;
  • smíšená forma - poškození nervových vláken všeho druhu.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie se vyznačuje poškozením myelinového pláště nervových vláken. Muži jsou nemocní dvakrát častěji než ženy, příznaky onemocnění se mohou objevit v každém věku. Když nastane polyneuropatie, imunitní systém reaguje na myelin, který tvoří pochvu nervových vláken. Imunitní systém vnímá složky myelinu jako cizí tělu a ničí ho. Klinické projevy chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie:

  • v průběhu času projeví příznaky onemocnění. Symptomy se zvyšují pomalu;
  • necitlivost a brnění v dolních končetinách;
  • časem dochází k porušení koordinace svalového pohybu a neúplné paralýzy horních končetin;
  • těžká bolest je vzácná;
  • léze kraniálních nervů je charakterizována paralýzou hypoglosálních svalů, může se vyvinout hluchota, při polykání vznikají potíže. Okulomotorické nervy jsou zřídka poškozeny. Citlivost je přerušena, rozvíjí se asymetrie obličeje. Svaly obličeje jsou podporovány.

Příčiny vzniku onemocnění jsou mnohé, mezi ně patří:

  • intoxikace organismu chemikáliemi, alkoholem, drogami;
  • onemocnění lymfatického a oběhového systému;
  • endokrinní onemocnění;
  • autoimunitní poruchy;
  • amyloidóza;
  • dystrofie, nedostatek vitamínů B;
  • genetické predispozice.

Dochází ke ztrátě nebo oslabení reflexů, snižuje se citlivost, je narušena chůze, jsou omezeny jemné motorické dovednosti. V chronické formě onemocnění je nejčastěji pozorováno porušení motorické funkce (asi 95% případů), asi 65% pacientů se obává ztráty citlivosti, u některých pacientů je pozorováno postižení obličejových svalů, vyskytuje se ve 2-30% případů, vestibulární funkce je vzácně ovlivněna.

Chronická axonální demyelinizační polyneuropatie

Chronická axonální demyelinizační polyneuropatie označuje smíšenou formu onemocnění. S rozvojem polyneuropatie s průběhem onemocnění je demyelinizační složka sekundárně vázána na axonální formu onemocnění. Axonálně-demyelinizační polyneuropatie je charakterizována motorickými poruchami končetin, poškozením lebečních nervů, poruchami smyslového vnímání (porucha pocitu výšky, barevného pocitu) a dalšími poruchami charakteristickými pro smíšenou formu onemocnění.

Axonální - demyelinizační polyneuropatie dolních končetin je charakterizována motorickými poruchami. Poškození vláken motorických nervů vede k paralýze končetin. Naruší se krevní oběh, objeví se edém nohou. Onemocnění vede k porušení citlivosti, změně chůze, je pozorováno svalové záškuby.

Demyelinizační polyneuropatie: léčba

Diagnóza onemocnění začíná etiologickým faktorem. Lékař sbírá anamnézu, vyšetřuje pacienta, posílá pacienta k výzkumu - biochemický a úplný krevní obraz, vyšetření moči a krevní test na obsah toxických látek. V závislosti na stavu a formě onemocnění může být pacientovi předepsána plazmaferéza, pulzní terapie s kortikosteroidy. Pacient s dysmetabolickou neuropatií je předepsán hemodialýzou, ve vážném stavu je vyžadována transplantace ledvin. Když se vyskytne bolest, jsou pacientovi předepsány nesteroidní protizánětlivé léky a pro intenzivní bolest jsou předepsány omamné látky. Terapie hormonem se provádí, lék je předepsán, který kombinuje vitamíny B a kyselinu lipoovou, imunoglobuliny. Dále jsou prováděny masáže, akupunktura, rehabilitační specialista vyvíjí individuální plán kinezioterapie.

Velký význam v léčbě onemocnění jsou: věk pacienta, přítomnost nevratných změn, doba trvání nemoci. Nejpříznivější prognóza pro včasnou diagnózu onemocnění. Při kontaktu s neurologickým oddělením nemocnice v Yusupově bude pacient diagnostikován a účinně léčen. Včasný přístup k neurologovi pomůže vyhnout se vážným komplikacím onemocnění - invaliditě, smrti. Pacient se bude moci zotavit z nemoci na nemocniční rehabilitační klinice. Přihlaste se na konzultaci s lékařem telefonicky.

Demyelinizační polyneuropatie

Demyelinizační polyneuropatie je léze periferních nervů, ve které je zničena jejich myelinová pochva. Onemocnění se může vyskytovat v akutních, subakutních a chronických formách charakterizovaných délkou trvání a intenzitou symptomů.

Do patologického procesu se zapojují distální části horních a dolních končetin - ruka a předloktí, dolní končetiny a nohy. Jak se průběh symptomů rozšiřuje do proximálních paží a nohou - boky a ramena.

Demyelinizační polyneuropatie je vzácné onemocnění a postihuje hlavně muže ve věku 40 až 50 let. U starších lidí starších 50 let je patologie závažnější a horší k léčbě.

Důvody

Přesná příčina neuropatie není zcela pochopena, ale její autoimunitní původ není pochyb. U 7 pacientů z 10 jsou detekovány protilátky proti proteinu a-tubulin, v mnoha případech jsou detekovány HLA geny.

Vývoj autoimunitního typu znamená, že tělo začne produkovat protilátky, které poškozují a ničí zdravé buňky. V tomto případě agresivní T-lymfocyty napadají tkáně nervových zakončení, což vede k destrukci myelinového pochvy a rozvoji zánětlivého procesu.

Výskyt demyelinizační polyneuropatie je ovlivněn řadou faktorů, včetně:

  • intoxikace solí těžkých kovů, léky, ethanolem a jinými jedy;
  • systémová onemocnění - sarkoidóza, dysproteinémie;
  • předchozí infekce - spalničky, záškrt, příušnice, HIV;
  • maligní procesy;
  • metabolické poruchy;
  • hormonální změny;
  • vysoká fyzická a duševní zátěž;
  • očkování;
  • ordinace;
  • nedostatek vitamínu;
  • genetická predispozice;
  • radioterapii.

Druhy a klasifikace

Neuropatie je klasifikována podle několika kritérií: příčina, povaha průběhu a druh poškození nervových vláken. Může se vyvíjet na pozadí alergií, traumat, zánětu nebo otravy.

Akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (AIDP) je charakterizována rychlou progresí symptomů - až měsíc po prvních příznacích manifestace.

Subakutní forma onemocnění také probíhá poměrně rychle, ale méně rychle: zvýšení symptomů se projeví během několika měsíců. Trvání onemocnění se pohybuje od jednoho měsíce do šesti měsíců.

Pod chronickou formou rozumíme dlouhý průběh polyneuropatie, která pomalu postupuje v průběhu dvou měsíců nebo déle.

Podle typu léze se rozlišuje samotná demyelinizace a axonální demyelinizační polyneuropatie, doprovázená destrukcí axonů - dlouhých procesů nervových buněk. Jsou to axony, které přenášejí nervové impulsy z těla buňky (soma) do jiných nervových buněk a inervovaných orgánů a struktur.

Existují 4 atypické formy chronické neuropatie: distální, fokální, izolovaná senzorika a motor. U distální neuropatie jsou postiženy pouze distální dolní a horní končetiny; s ohniskem - jeden nebo několik nervů lumbosakrálního nebo brachiálního plexu.

Izolovaná citlivá forma se vyznačuje pouze poškozením senzorických vláken; motorové oblasti.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie

Klasický typ chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie (CIDP) se projevuje svalovou slabostí a motorickou poruchou ve všech čtyřech končetinách. Onemocnění se může vyvíjet pomalu a monotónně, zatímco symptomy se budou postupně rozvíjet. Jiná možnost není vyloučena, pokud se neuropatie periodicky zhoršuje.

První známky problémů se náhle objevují, bez zjevného důvodu. Pacienti se nemohou s ničím náhle spojit se slabostí nohou nebo paží. Důvodem pro návštěvu lékaře je obvykle obtížnost provádět obvyklé úkony - chůze po schodech nebo vlastní péče: praní, oblékání a další manipulace, které vyžadují jemné motorické dovednosti prstů.

Ve většině případů je léze symetrická. Pozorovaný vývoj motorických poruch, které postupně pokrývají končetiny úplně. Onemocnění se může rozvinout v monofázovém nebo chronickém typu. V prvním případě symptomy nejprve rostou a pak dosahují maxima, postupně ustupují a dokonce úplně zmizí. Relapse se v budoucnu nevyskytuje.

Při chronickém průběhu dochází k hladkému a pomalému zhoršení symptomů a přibližně v jedné třetině všech případů se periodicky vyskytují exacerbace. Někdy CIDP začíná akutně a rychle postupuje, zatímco klinický obraz připomíná syndrom Guillain-Barre. Intenzita symptomů se však postupně snižuje a onemocnění se stává chronickým.

Syndrom Guillain-Barre

Tento syndrom je akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, při které dochází k rychlému nárůstu symptomů u více než jedné končetiny. Jeho prvními příznaky jsou slabost ve svalech a / nebo rozrušení v nohou. Po několika hodinách nebo dnech se v rukou objeví stejné příznaky.

U některých pacientů je nástup onemocnění spojen s bolestí dolních končetin a dolní části zad. Ve vzácnějších případech jsou pozorovány okulomotorické poruchy, obtíže s řečí a polykáním. Intenzita pohybových poruch se liší od malé slabosti až po úplnou paralýzu všech čtyř končetin.

Guillon-Barreův syndrom může být doprovázen dalšími příznaky:

  • pokles krevního tlaku;
  • snížení nebo vymizení šlachových reflexů;
  • respirační selhání;
  • bulbarický syndrom, který postihuje gosofaryngeální, vagózní a hypoglosální nervy;
  • paréza obličejových svalů.

Často se objevují příznaky vegetativních poruch: arytmie, nadměrné pocení, prudký nárůst krevního tlaku, poruchy trávení a retence moči.

Axonální demyelinizační polyneuropatie dolních končetin

Axonální polyneuropatie (axopatie) jsou nejčastěji spojovány s intoxikací trestné nebo sebevražedné povahy. Jedovatou látkou může být arzen, organofosforové sloučeniny, ethyl a methylalkohol, oxid uhelnatý atd. Nejčastější příčinou je však zneužívání alkoholu.

Často se onemocnění vyvíjí na pozadí výrazného nedostatku vitamínů skupiny B, diabetes mellitus, urémie, cirhózy jater, amyloidózy, kolagenózy a maligních onemocnění. Akutní axonální poškození je charakterizováno živými symptomy, jejichž intenzita se zvyšuje během 2-4 dnů a po dalším týdnu je pozorována paréza dolních a horních končetin.

Subakutní forma axonální polyneuropatie může být způsobena nejen otravou, ale také vážným narušením metabolismu. Typické symptomy se vyvíjejí v průběhu několika týdnů.

Trvání chronické patologie se měří v měsících a někdy patologický proces trvá déle než 5 let. Tato forma neuropatie je obvykle spojena s dědičnou predispozicí a prodlouženou, každodenní intoxikací.

Symptomy axonální polyneuropatie:

  • ochablá nebo spastická paralýza rukou a nohou, křeče a záškuby svalů;
  • otoky končetin, závratě při stoupání (v důsledku zhoršeného krevního oběhu);
  • změna chůze;
  • pomalá řeč;
  • přerušení srdečního rytmu - tachy a bradykardie;
  • porucha pocení - zvýšené pocení nebo suchá kůže;
  • bledost nebo zarudnutí kůže;
  • porušování sexuální funkce u mužů;
  • opožděná stolice a močení;
  • sucho v ústech nebo naopak zvýšené slinění;
  • bolest, hořící oči.

Odkaz: v axonální demyelinizační polyneuropatii může být léze asymetrická nebo jednostranná. V tomto případě se projevují symptomy nebo pouze v jedné končetině, nebo v jedné paži a noze s jednou nebo druhou stranou.

Když jsou vegetativní vlákna poškozena, regulace cévního tónu se vymkne kontrole, protože nervy mají schopnost dilatovat a omezovat krevní cévy. Pokud proces ovlivňuje axony, dochází k kapilárnímu kolapsu, který nevyhnutelně vede k otoku. To je kvůli hromadění tekutiny, že ruce a nohy zvětší velikost.

Vzhledem k tomu, že se v končetinách koncentruje velký objem krve, zejména pokud jsou postiženy nohy, při vstávání se objevují závratě. Kůže se změní na červenou nebo bledou v důsledku ztráty funkce sympatických nebo parasympatických nervů. Trofická regulace také mizí, v důsledku čehož nejsou vyloučeny léze erozivního vředového typu.

Svalová paralýza na pozadí poškození motorických vláken se může projevit jako nadměrná ztuhlost (spastická paralýza) a relaxace (ochablá paréza). Navíc je možné posilovat nebo oslabovat reflexy, v některých případech zcela chybí.

Pokud se patologický proces rozšíří do kraniálních nervů, je snížena sluchová a zraková funkce, pozorováno záškuby obličejových svalů. Kvůli porušení citlivosti a paralýze se tvář stává asymetrickou.

Metody zpracování

Léčba chronické polyneuropatie

Nejčastěji se vyskytuje chronická demyelinizační polyneuropatie. Její léčba je komplexní a zahrnuje použití hormonálních léků, zavedení imunoglobulinů a plazmaferézy. Na začátku terapie se podávají velké dávky steroidů, zejména Prednisolon, který se po dosažení účinku postupně snižuje.

Pro udržení dosažených výsledků pacient užívá prednisolon nebo jiný lék podobného účinku jednou za dva dny. Ve většině případů se steroidní monoterapie provádí několik měsíců a téměř vždy po roce a půl onemocnění ustupuje. Abychom vyloučili relapsy, hormony se již několik let nezruší. Nicméně, v některých případech, když se snaží zrušit drogy, symptomy se vrátí, a pak léčba je obnovena.

Je důležité si uvědomit, že léčba glukokortikosteroidy (GCS) by měla probíhat pod pravidelným lékařským dohledem. Je nutné pravidelně sledovat indikátory krevního tlaku, hustoty kostí, glukózy v krvi a cholesterolu. Protože steroidy mají významný vliv na metabolismus vody a elektrolytů, je sledována hladina draslíku a vápníku v těle.

Aby se zabránilo křehkosti kostí a nedostatku vápníku, předepisují se vitamínové minerální komplexy a vápníkové přípravky. Pro ochranu sliznic trávicího traktu před negativními účinky GCS se používají gastroprotektory.

Pokud je účinek hormonů nedostatečný nebo chybí, stejně jako v případě závažných vedlejších účinků, je prednisolon nahrazen léky na imunosupresi imunosupresivy. Jsou vypsány av případech, kdy není možné snížit dávku GCS.

Aby se zkrátila doba trvání hormonální terapie a snížila se dávka léčiv, provádějí se injekce imunoglobulinu a provádějí se postupy plazmaferézy. Je však třeba poznamenat, že intravenózní infuze imunoglobulinu není účinná u všech pacientů, ale pouze u poloviny. Jeho činnost je navíc krátkodobá, takže injekce by měly být prováděny pravidelně.

Výměna plazmy

Plazmaferéza se provádí zpravidla dvakrát týdně, dokud se stav nezlepší. Ve většině případů se to děje za měsíc a půl. Pak se četnost postupů snižuje, postupně se zvyšuje na 1 krát za měsíc.

Relace plazmaferézy trvá asi jednu a půl hodiny a nezpůsobuje pacientovi žádné nepohodlí. Leží ve speciální židli a katétry se vkládají do žil na obou rukou. Celý proces je sledován: měřený puls, tlak, rychlost dýchání a množství kyslíku v krvi. Po zákroku lékař monitoruje pacienta po dobu dalších 1-2 hodin, poté ho pustí domů.

Léčba Guyon-Barreovým syndromem

Pokud máte podezření na syndrom Guillah-Barre, pacient je bez hospitalizace hospitalizován v nemocnici. Léčba se provádí na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. Téměř ve třetině případů je nutná umělá plicní ventilace, protože se často vyvíjí těžké respirační selhání.

Při vážném oslabení svalů je pacient skutečně imobilizován, proto je nutná kompetentní péče. Je nutné sledovat stav kůže, pohyby těla, provádět pasivní cvičení a také pravidelně měnit polohu těla. To vše pomůže vyhnout se proleženinám, infekci kůže a rozvoji plicního tromboembolismu. V případě prudkého poklesu srdeční frekvence může být nutné nainstalovat kardiostimulátor (dočasný).

Stejně jako u chronické demyelinizační polyneuropatie se v případě akutního zánětu nervů provádí plazmaferéza, která významně snižuje dobu trvání mechanické ventilace a závažnost svalové paralýzy. Procedury se provádějí každý druhý den po dobu 1-2 týdnů.

Alternativou k membránové plazmaferéze je pulzní terapie s imunoglobuliny třídy G: léčivo se injikuje do žíly každý den v dávce 4 mg / kg. Kurz se skládá z pěti injekcí. V případě potřeby se provádí symptomatická terapie zaměřená na korekci rovnováhy vody a elektrolytu, indikátory tlaku. Pro profylaktické účely předepsané prostředky k prevenci trombózy a tromboembolie.

V obtížných situacích se uchýlit k operaci. Dlouhodobě, po dobu 10 dnů nebo déle, může být důvodem operace umělá ventilace plic a závažné symptomy bulbarů. V prvním případě proveďte tracheostomii ve druhé - gastrostomii.

Léčba axonální polyneuropatie

Kombinovaná terapie axonální formy onemocnění zahrnuje hormonální a vitaminové přípravky obsahující vitaminy skupiny B. Pro letargickou parézu jsou předepsány inhibitory cholinesterázy, Neyromidin, Neostigmin nebo Kalimin. Spastická paralýza je léčena použitím svalových relaxancií a antikonvulziv.

Pokud se intoxikace stala příčinou poškození nervů, používají se specifická antidota, výplach žaludku, nucená diuréza infuzní infuzí a peritoneální dialýza. V případě otravy solí těžkých kovů je předepsán thetacin-vápník, D-penicilamin nebo thiosíran sodný. Intoxikace organofosforovými sloučeninami je léčena přípravky na bázi atropinu.

Prognóza a výsledky léčby

Včasná a adekvátní léčba CIDP umožňuje úplnou nebo významnou regresi onemocnění v téměř 90% případů. Symptomy přetrvávají nebo se zhoršují pouze u 10% pacientů. Nejdůležitějším prognostickým kritériem je trvání primárního zvýšení klinických příznaků. Pokud je více než tři měsíce, pak je zdraví obnoveno již po 12 měsících. Velmi často se však u pacientů vyskytne návrat příznaků a vyžaduje dlouhodobou podpůrnou léčbu.

Většina pacientů diagnostikovaných Guillah-Barreovým syndromem se zotavuje po šesti měsících nebo roce. Zbytkové symptomy se mohou objevit v 10-12% případů. OVDP se poměrně vzácně opakuje, ve 4% případů je úmrtí registrováno u 5 ze 100 pacientů, přičemž příčinou smrti může být respirační selhání, infekce a plicní embolie. Pravděpodobnost úmrtí je mnohem vyšší u lidí starších 65 let.

Příznaky demyelinizační polyneuropatie a její příčiny

Demyelinizační polyneuropatie je velmi vzácné zánětlivé onemocnění periferních nervů, které se projevuje postupně se zvyšující slabostí nohou a někdy i rukama. Onemocnění se může rozvinout do dvou měsíců a více, symptomy nejsou vždy okamžitě patrné, existují podobnosti s Guillain-Barrým syndromem.

Popis onemocnění

Obecný koncept polyneuropatie nebo polyradikuloneuropatie popisuje onemocnění mnoha (poly - odkazuje na mnoho) periferních nervů. Mozek a mícha, být centrální nervový systém, být ne ovlivňován. Periferní nervy také zahrnují ty, které dávají svalům příkaz uzavřít smlouvu. Některé periferní nervy jsou na kůži, jsou zodpovědné za smyslové vnímání od dotyku, teploty, vibrací.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie - onemocnění, které je spojeno s poškozením myelinové pochvy. Tento plášť pokrývá nervová vlákna - axony.

Onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1890. Diagnostická kritéria, klinické projevy byly stanoveny z několika studií.

Tuto formu polyneuropatie mohou získat muži i ženy různého věku. U mužů se toto onemocnění vyskytuje dvakrát častěji než u žen.

Klinické projevy

Chronická polyneuropatie vede k symetrické paréze s oslabením nebo ztrátou reflexů, jakož i smyslovým vnímáním. Onemocnění se vyvíjí pomalu a dosahuje maxima po 8 týdnech po vzniku prvních příznaků.

Paréza dolních končetin vede k narušení chůze, za účasti proximálních svalů - k obtížím při stoupání po schodech a stoupání z polohy nízkého sedadla. Jemné motorické dovednosti mohou být omezené, obtíže při šití jsou výsledkem parézy horní končetiny.

Symptomy jako únava, parestézie a mačkání končetin lze slyšet v demyelinizační formě. Z nejasných důvodů je trhání, třesoucí se v nohách nebo rukou.

Distribuce neurologického deficitu ve frekvenci:

  • nejčastější poruchy motorické funkce - v 94% případů;
  • parestézie - 64%;
  • slabost svalů obličeje, vzácně vestibulární funkce - 2-32%.

Příčiny

Jedním z důvodů vzniku a vývoje moderních teorií onemocnění je speciální reakce imunitního systému na myelin. Imunitní systém těla, který ho obvykle chrání před parazity a mikroby, vnímá složky myelinu jako cizí látky, odmítá a ničí je. Do dnešního dne není jasné, co tento proces způsobuje.

Dědičnost je dalším faktorem nástupu onemocnění. Pokud má člověk určité genetické poruchy, může vyvolat distální polyneuropatii.

U některých pacientů obsahuje krev abnormální bílkoviny, které způsobují poškození.

Polyradikuloneuropatie se často vyskytuje v kombinaci s jinými onemocněními, infekcemi HIV, diabetes mellitus, hepatitidou C a maligními onemocněními, jako jsou lymfomy a myelomy.

Varianty onemocnění

Polyneuropatie je klasifikována podle různých charakteristik, proto existuje několik typů a podskupin patias.

· Subakutní (4-8 týdnů);

Chronické (více než 8 týdnů)

Jaké funkce má každý pohled?

  1. Klinická klasifikace do podskupin závisí na postiženém nervu. Podle typu poruchy existuje pět typů:
  • Citlivý nebo smyslový vzhled je tak pojmenován kvůli bolesti, pálení a znecitlivění nohou a / nebo rukou během nemoci.
  • U motorické polyneuropatie se u pacientů vyskytuje slabost a svalová atrofie.
  • Pokud je postižen autonomní nervový systém, pak hovoříme o autonomní polyneuropatii. Projevuje se neobvyklým stavem kůže, mramorováním kůže, otokem, náhlým bělením prstů.
  • Pokud existují dva nebo více typů porážek, jedná se o smíšený typ.
  1. Z povahy poranění je polyneuropatie rozdělena do dvou typů: axonální a demyelinizační.

Axonální polyneuropatie je vzácnou variantou syndromu Guillain-Barré. Charakterizován akutními epizodami paralýzy se ztrátou reflexů, ale zachováním citlivosti. Můžete také najít jiné jméno pro toto onemocnění - toxická polyneuropatie. Vzhledem k tomu, že tento typ je charakterizován silnou intoxikací, která může být způsobena rtutí, arsenem, oxidem uhelnatým, methylalkoholem.

Příznaky tohoto onemocnění - paréza paží a nohou, se objevují několik měsíců. Se správnou léčbou dochází k rychlé regeneraci.

Chronická axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí závislosti na alkoholu nebo otravy alkoholem. Za prvé, pacienti trpí lýtkovými svaly, pak slabost v končetinách, v důsledku toho může dojít k paralýze.

Demyelinizační polyneuropatie je často identifikována se syndromem Guillain-Barré. Dosud nebylo přesně stanoveno, zda se jedná o nezávislé onemocnění nebo formu syndromu. Onemocnění je charakterizováno symetrickou lézí nervových kořenů.

Může být smíšený typ, demonizující axon.

  1. Každý z těchto typů může být akutní, subakutní a chronický v průběhu onemocnění.
  • Akutní zánětlivá demyelinizační forma se vyznačuje rychlým vývojem (až 4 týdny). Zánět ovlivňuje několik kmenů periferních nervů najednou;
  • V subakutní formě onemocnění neprobíhá tak intenzivně jako v akutní formě, ale také poměrně rychle;
  • Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je autoimunitní druh. Je to běžná choroba, ale lékaři ji nemusí znát. V současné době, s lepší diagnózou CIDP, je snadnější rozpoznat nemoc. Chronická polyneuropatie se projevuje postupnou symetrickou slabostí ramenních svalů a svalů dolních končetin, která může vzrůst na dva nebo více měsíců. Senzorické vnímání je narušeno, šlachové reflexy oslabují nebo zcela mizí, obsah bílkovin v mozkomíšním moku roste.

Diagnostika a léčba

Je-li podezření na jeden z typů polyneuropatie, neurolog vyvolává historii pacienta, provádí vyšetření a předepisuje různé testy, které měří nerv, svalovou odezvu, určují elektrickou aktivitu svalů. Elektromyografie, elektrokardiografie, kvantitativní senzorické testování, nervová biopsie jsou všechny metody, které pomáhají diagnostikovat nemoc.

Dokonce i akutní forma onemocnění je léčitelná, je však nutná dlouhodobá léčba léky. Úkol specialistů:

  • zjistit, proč imunita ničí nervy;
  • určit, jak trpí imunitní systém;
  • zastavit proces destrukce periferních nervů;
  • zabránit dalšímu rozvoji CIDP.

Na rozdíl od syndromu Guillain-Barre vykazují v tomto případě steroidy pozitivní účinek. Snižují expresi prozánětlivých cytokinů a inhibují proliferaci T-buněk. Plazmaferéza a intravenózní imunoglobulin jsou jednou z možností léčby. Steroidy, plazmaferéza a imunoglobulin jsou ekvivalentní ve svých důsledcích. Dávka imunoglobulinu je stejná jako u Guillain-Barreho syndromu, ale léčba by měla být cyklicky opakována v intervalech 1-3 měsíců. Přibližně 2/3 vykazují pozitivní účinek při této léčbě.

Progresi onemocnění a prognóza

Ve většině případů je léčba úspěšná. Čím je zjištěno dřívější poškození nervů, tím lepší je prognóza. Pozitivní výsledek onemocnění ovlivňuje několik faktorů:

  • jak polyneurotropie postupovala v době diagnózy;
  • nevratné účinky již nastaly;
  • věku pacienta.

Věk má velký vliv na průběh onemocnění. U pacientů mladších 20 let se často rozvine motorická neuropatie se subakutní progresí, remitentním průběhem nemoci a dobrou regresí. U pacientů starších 45 let se jeví především chronická progresivní senzorimotorická neuropatie se symptomy neurologického deficitu. Mnoho chronických forem onemocnění u starších lidí může vést k invaliditě a dokonce i smrti.

Vzhledem k tomu, že onemocnění může trvat dlouho bez příznaků, je třeba brzké příznaky vždy brát vážně.

V případech, kdy není možné úplné uzdravení, jde o nejlepší podporu pro pacienta s takovou diagnózou. Podpora je v léčbě bolesti a pomocných postupů.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie: příčiny vývoje, léčby a prognózy

Ve věku 40 až 60 let často dochází k demyelinizační polyneuropatii. Patří do skupiny onemocnění - neuromuskulární patologie.

Ovlivňuje ženy dvakrát méně než muži. Vyznačuje se snížením motorické aktivity paží a nohou až paralýzou, poklesem citlivosti. S včasnou diagnózou, časným začátkem a pravidelnou léčbou je prognóza života poměrně příznivá.

Demyelinizační polyneuropatie

Postupná destrukce myelinové pochvy způsobená autoimunitními faktory se nazývá demyelinizační polyneuropatie. Onemocnění je opakující se v přírodě. Průměrný věk detekce je 47 let. Jsou však popsány případy a časné výskyty. Nejtěžší kurz je typický pro osoby starší 50 let. Také vnímají léčbu horší.

Patologie vede k porážce určitého počtu periferních nervů, přenášení signálů spojených s motorickou aktivitou a smyslovým vnímáním. Mícha a mozek zůstávají nedotčeny.

Povaha kurzu naznačuje tři formy onemocnění - akutní, subakutní a chronické. První charakterizuje rychlý, dokonce rychlý vývoj patologie. K tomu, aby se příznaky projevily v plné síle, je zapotřebí až čtyř týdnů.

Subacutní postupuje pomaleji, znaky se objevují a rostou do šesti měsíců. V průběhu několika let se vyvíjí chronická demyelinizační polyneuropatie. Její průběh je skrytý, téměř nepostřehnutelný.

Povaha vývoje polyneuropatie závisí na typu nervového zánětu. S porážkou nervových vláken zodpovědných za vnímání a přenos pocitů hovoří o citlivé polyneuropatii. V případě poškození motorových vláken - na motoru. Kombinovaná léze naznačuje, že se vyvíjí senzoricko-motorická patologie. Existují také vegetativní formy.

Převládající poškození těla dlouhého procesu neuronu umožňuje mluvit o axonální formě. Zničení myelinu je o demyelinizaci. V některých situacích je izolovaná izolovaná patonie demonizující axon.

Průběh onemocnění může být v atypické a klasické formě.

S klasickou lézí vede ke zvýšení slabosti všech částí končetin a snížení jejich citlivosti. K nárůstu symptomů dochází v krocích.

Atypické je charakterizováno asymetrickým poškozením svalů chodidel, nohou, předloktí, rukou. Někdy dochází k lokálnímu porušení některých částí končetin, například ramena nebo dolní části zad. Tato forma zahrnuje pouze citlivé nebo pouze motorické nervy.

Vývojový mechanismus

Základem pro rozvoj chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie je kombinace několika faktorů:

  1. Těžké situace, zranění, nemoci (rakovina, diabetes), vyčerpání člověka psychicky a emocionálně a vedoucí k vyčerpání.
  2. Infekce do organismu, který obsahuje protein, který je ve struktuře podobný lidským proteinům.
  3. Genetická predispozice.

Kvůli kombinovaným účinkům faktorů, nervovým procesům, jejich myelinové pochvy jsou zničeny nebo produkce myelinu je narušena. Který z těchto procesů je u pacienta primárně závislý na různých důvodech a není vždy zřejmý. Například pacient s alkoholismem s nedostatkem kyseliny listové a některými vitamíny je primárně porušením produkce myelinu.

Předpokládá se, že pod vlivem určitých faktorů začíná produkce myelinových antigenů. To je pravděpodobně způsobeno požitím infekce podobným proteinem nebo specifickou vnitřní poruchou. Výsledkem je, že myelinový protein začíná být tělem čten jako patogenní. V oblasti nervu se hromadí buňky typu Th1, pronikající hematoneurologickou bariérou. Vyvíjí se zánět, vedoucí k destrukci myelinu a narušení jeho produkce.

Důvody

Není vždy zřejmé, co způsobilo demyelinizační polyneuropatii, často hraje důležitou roli několik faktorů. Mezi hlavní příčiny patří infekční onemocnění: chřipka, HIV, herpes.

Často se onemocnění vyvíjí na pozadí diabetes mellitus a nemocí spojených s metabolickými poruchami.

Pod vlivem alkoholu, některých léků, solí těžkých kovů, rtuti se vyvíjí toxická neuropatie.

CIDP se také projevuje vlivem traumatických faktorů. Jejich vliv lze vysledovat dvěma způsoby: přímou destrukcí nervových vláken v důsledku poškození, jakož i proniknutím infekce do rány.

Polyneuropatie alergické geneze se vyvíjí převážně po očkování se zvýšenou citlivostí organismu na podávaný lék.

Genetické faktory vyvolávají vznik patologie, situace spojené se silnou emocionální a mentální, těžkou fyzickou námahou. Riziko rozvoje se zvyšuje v důsledku hormonálních poruch.

Příznaky

Je nepravděpodobné, že si někdo vzpomene na okamžik, kdy začal projevovat známky polyneuropatie. Začíná věnovat pozornost problémům, když kvůli slabosti nemůže vylézt po schodech, ztrácí schopnost psát, odebírat malé předměty.

Příznaky HVDP závisí na tom, který nerv je ovlivněn. S patologií motorických vláken se objevuje svalová slabost. Člověk ztrácí schopnost pohybovat se samostatně, posadit se. Často je bolest. Dochází k poklesu reflexů. Tam je jitter, když se snaží držet ruku nebo nohu v určité pozici. Existuje porucha řeči, poruchy zraku.

Porážka smyslových nervů je v mnoha případech doprovázena necitlivostí, pocitem pálení rukou, nohou a nohou a pocitem chladu.

Podezřelé zánětlivé procesy v autonomním nervovém systému mohou být na mramorování kůže, edému, bílé barvě prstů.

Diagnostika

Diagnóza a příčiny onemocnění jsou stanoveny na základě analýzy symptomů a využití různých výzkumných metod. V rámci diagnostiky objasňují příčinu demyelizační polyneuropatie, určují rozsah léze:

  1. Elektrofyziologické metody. Jsou objasněny neurofyziologické příznaky, včetně snížení rychlosti vedení, přerušení, blokády impulsů.
  2. Analýza mozkomíšního moku. Při provádění této studie je detekována přítomnost příznaků CIDP v roztoku: zvýšení obsahu proteinů, antigenů, leukocytů a zbytků buněčných struktur. Tato metoda není vždy považována za informativní pro polyneuropatii.
  3. Biopsie. Během studie odeberte vzorek vlákna. Detekuje známky poškození axonů nebo myelinové pochvy. Nejvýraznější změny jsou v hlubokých částech nervů, ale vzhledem k jejich poloze nejsou vždy k dispozici pro analýzu. Biopsie se provádí, pokud je v důsledku elektrofyziologického výzkumu zaznamenána porucha ve dvou nervech.
  4. Zobrazování magnetickou rezonancí. Výsledné obrazy ukazují prodloužení kořenů nervů vycházejících z míchy, zvýšení některých úseků nervových vláken, edém, známky zánětu.

Přes dostupnost různých výzkumných metod není vždy možné rychle určit správnou diagnózu. Komplikovaná diagnostika přítomnosti atypických forem.

Léčba

Klíčovým faktorem pro zlepšení prognózy polyneuropatie je okamžitá léčba. Je zaměřen na zastavení demyelinizace, destrukci axonů.

Léčba léky

Je prováděna hormonální terapie, plazmaferéza, imunoglobulin G. V některých případech je indikována monoterapie, v jiných se doporučuje kombinované použití tří metod.

Převládající užívání glukokortikosteroidů je způsobeno zlepšením stavu pacientů po 1,5-2 měsících léčby. Symptomy zmizí nebo jsou výrazně sníženy léčbou, prováděnou až jeden a půl roku. Na pozadí zrušení možné relapsy. Provádění hormonální terapie je prokázáno neustálým sledováním tlaku, hustoty kostní tkáně, krevního obrazu. Problémem této metody je velké množství kontraindikací a vedlejších účinků.

Plazmaferéza umožňuje čištění krve z antigenů, toxinů. Považuje se za efektivní metodu, ale její účinek trvá krátkou dobu, proto se doporučuje opakovat. V počátečních fázích studie se postup provádí dvakrát týdně po snížení symptomů - měsíčně. Plazmaferéza se doporučuje ihned po stanovení diagnózy.

U asi 60% pacientů bylo účinné podávání imunoglobulinu G. Výhodou této metody je malý počet vedlejších účinků. Děti často dostávají imunosupresivní léčbu.

Pro symptomatickou léčbu se používají léky, které snižují bolest svalů. Jsou ukázány anticholinesterázové přípravky (Neuromidin, Axamon). Jsou zaměřeny na stimulaci centrálního nervového systému a zlepšení svalového tonusu.

Snižte bolest, oteplování svalů přispívá k nějaké masti. Přiřkněte zejména Kapsikam. Užívání dalších léků z důvodu hlavního příčiny onemocnění. Příjem vitamínů, antioxidantů, léků, které zlepšují metabolismus.

Fyzioterapie

Elektroforéza se používá k stimulaci přenosu nervových impulzů. Mírný účinek zvyšuje krevní tok kyslíkem a živinami do postižených částí těla.

Magnetoterapie působí lokálně, zlepšuje metabolismus a nervové impulsy. Pro obnovu svalové tkáně po atrofii je indikována masáž, zejména není-li to možné.

Zlepšení zásobování krve, normalizace svalové síly a opětovného chodu pomůže fyzioterapii.

Prevence

Aby se snížilo riziko demyelinizační polyneuropatie, proveďte následující činnosti:

  • pro práce související s toxickými látkami používejte ochranný oděv;
  • nepijte alkohol;
  • užívat léky pouze na lékařský předpis;
  • vést aktivní životní styl;
  • Menu zahrnuje zeleninu a ovoce;
  • neumožňují přechod akutních onemocnění na chronickou formu;
  • kontrolovat zdravotní stav.

Předpověď

Patologie je chronická, četnost relapsu závisí na povaze průběhu. Je třeba poznamenat, že již v prvním roce má polovina pacientů opakované projevy onemocnění. K tomu dochází častěji, když je terapie zrušena.

Prognóza je příznivější v případech, kdy symptomy rostly pomalu a boj proti onemocnění začal v rané fázi a nezastavil se. Je důležité věnovat pozornost vzniku prvních příznaků indikujících neurologické poruchy.

Lepší vyhlídky pro mladé lidi mají dlouhodobé odpuštění. V případě vývoje u seniorů vede zánětlivá polyneuropatie, doprovázená nevratnými neurologickými poruchami, k invaliditě a v některých případech k smrti.

Vývoj demyelinizační polyneuropatie je spojen se zánětlivými procesy, z nichž periferní systém trpí. Svaly oslabují, vyvíjejí se parézy. V důsledku toho člověk ztrácí schopnost samostatně se pohybovat, stát, sedět. Není vždy možné se zbavit nemoci, ale použití léků předepsaných lékařem umožňuje dosažení remise a snížení relapsu.

Pro přípravu článku byly použity následující zdroje:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Imunologické znaky těžkého formy demyelinizačních a smíšených polyneuropatií // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderní aspekty diagnostiky a léčby chronických demyelinizačních polyneuropatií // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.