Axonální neuropatie

Skleróza

Neuropatie je vážným poškozením nervu, který značně zasahuje do plného fungování celého lidského nervového systému. Tato porucha je ve většině případů velmi obtížná, má mnoho důvodů. Také onemocnění je vyjádřeno v různých projevech a variacích. Ačkoli všechny běžné typy neuropatie mají určité symptomy, onemocnění je obtížné diagnostikovat.

Po stanovení diagnózy je prognóza vývoje neuropatie velmi nejasná, protože porucha se vždy projevuje odlišně. Mnoho pacientů si stěžuje na docela bolestivé a nepříjemné pocity v nohou a pažích. Na takové, jako je silná necitlivost, znatelné brnění, prodloužené svědění a neobvyklý účinek písku v botách při chůzi.

Existují dva typy neuropatie. S poškozením jediného nervu hovoří o mononeuropatii. Když je zničeno více nebo jen několik nervů, je diagnostikována polyneuropatie. Zpravidla se neuropatie vyskytuje právě v důsledku destrukce samotných nervových buněk nebo jejich myelinového pochvy. Periferní nervy jsou speciální buněčné procesy zvané neurity, které se podobají běžným elektrickým drátům. Myelin se používá jako druh izolace těchto nervových drátů.

Klinický obraz axonální neuropatie

Pokud je práce nervu vážně narušena zmáčknutím nebo protahováním, je diagnostikována axonální neuropatie. Existují také známky brnění, necitlivosti a většina pacientů si stěžuje na pocit pálení v končetinách. Někdy toto onemocnění ovlivňuje práci některých vnitřních orgánů. Symptomy pociťované v končetinách mohou mít různé stupně bolesti. Ve výjimečných případech, s axonální neuropatií, dochází ke svědění a chronické bolesti v kombinaci s hlavními symptomy.

Vážné poškození axonů je zpravidla jednoznačným důsledkem významného poranění nervů. Anatomická struktura nervu bude zachována protahováním nebo mírným mačkáním. Obnovení funkcí takového nervu je možné v období od několika minut do jednoho měsíce v závislosti na závažnosti edému a stupni ischemie. Vážnější zranění, například po silném úderu, však může značně narušit nezbytnou integritu samotných axonů, ale myelinový plášť není poškozen.

Závažná distální ruptura mnoha axonů se často vyskytuje během nervové degenerace. Tato patologie se nazývá Wallerovské znovuzrození. Tato regenerace nervů je charakteristická pro růst axonů uvnitř myelinových konzerv. V tomto případě rostou axony pouze ve směru jejich přímého větvení na přibližně 1 mm za den.

S ještě silnějším poraněním je pozorována neuroméza, jinými slovy anatomická úplná zlomenina celého nervu. Toto je často následováno nevyhnutelným Wallerian znovuzrozením. Předpokládá se, že nezbytná regenerace axonů v důsledku těžkého poranění je vždy neúplná. Některá motorická vlákna mohou někdy nahradit citlivá vlákna, nebo dokonce směřovat k tzv. "Cizím" svalům.

Axonální degenerace je zcela odlišný mechanismus pro rozvoj axonální neuropatie. Je to tato degenerace způsobená vážným porušením typického metabolismu přímo v těle neuronu. V důsledku toho je pak nezbytně bráněn nezbytný axoplasmický proud. Nejvzdálenější velké oblasti nervu jsou vždy první, kdo velmi trpí, poté se tento nebezpečný proces také šíří v proximálním směru.

Tento mechanismus je považován za hlavní faktor všech distálních axonálních neuropatií. Významné poškození tělesných motorických neuronů v motorických neuropatiích lze přičíst různým onemocněním míchy, pokud byl klinický obraz způsoben pouze nervovým poškozením. Proto je tento typ onemocnění zvažován spolu s axonálními neuropatiemi.

Je třeba poznamenat, že charakteristické příznaky motorických axonálních neuropatií jsou fascikulace, atrofie a svalová slabost. Při dlouhodobém poškození v závažných případech jsou všechny reflexy šlach zjevně oslabeny. Často se také objevuje ztráta reflexů, zpravidla pouze na začátku nemoci. Bylo pozorováno, že s axonálními neuropatiemi smyslového typu jsou často porušovány různé zóny citlivosti, přibližně stejně.

Schwannovy buňky trpí podruhé distálními axonálními neuropatiemi a Wallerovou degenerací. Ve většině případů se jejich počet snižuje nebo zcela zmizí.

Expert Editor: Pavel Alexandrovič Mochalov | D.M.N. praktického lékaře

Vzdělání: Moskevský lékařský institut. I. M. Sechenov, specialita - „Medicína“ v roce 1991, v roce 1993 „Nemoci z povolání“, v roce 1996 „Terapie“.

Axonální polyneuropatie: příčiny, symptomy, diagnostika, léčba

Axonální polyneuropatie - onemocnění spojené s poškozením motorických, smyslových nebo autonomních nervů. Tato patologie vede k porušení citlivosti, paralýze, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitamínů, poruchou imunitního systému, poruchami oběhového systému.

Rozlišuje se akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizační polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy nemoc zůstane navždy. Existují primární axonální a demyelinizační polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění se k axonálu sekundárně přidá demyelinizace a axonální složka se sekundárně přidá k demyelinizační složce.

Příznaky axonální polyneuropatie

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Ochablá nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
  2. Poruchy oběhu: otoky rukou a nohou, závratě při stoupání.
  3. Změna citlivosti: pocit brnění, husí kůže, pocit pálení, oslabení nebo posílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Porušení chůze, řeči.
  5. Vegetativní symptomy: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo suchost, blanšírování nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo zvýšené slinění, poruchy ubytování oka.

Přečtěte si o příčinách a příznacích axonopatie.

Axonální polyneuropatie se projevuje zhoršenou funkcí poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, svalový pohyb, vegetativní vliv (regulace cévního tónu). V rozporu s vedením nervů s tímto onemocněním vznikají smyslové poruchy:

  • husí kůže (parestézie);
  • zvýšení (hyperestézie) citlivost;
  • snížení citlivosti (hypestézie);
  • ztráta senzorické funkce podle typu pečetí nebo ponožek (pacient necítí dlaně ani chodidla).

S porážkou vegetativních vláken je regulace cévního tónu mimo kontrolu. Koneckonců, nervy mohou zúžit a rozšířit cévy. V případě axonálně-demyelinizační polyneuropatie dochází ke kolapsu kapilár, což má za následek otok tkáně. Horní nebo dolní končetiny se díky hromadění vody v nich zvětšují.

Vzhledem k tomu, že se současně hromadí veškerá krev v postižených částech těla, zejména s polyneuropatií dolních končetin, je při vstávání možné závratě. Je možné zarudnutí nebo blanšírování kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatických nebo parasympatických nervů. Trofická regulace mizí, což má za následek erozivní ulcerózní léze.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu jsou také charakteristické pro axonální polyneuropatii dolních končetin, paže. Poškození motorických vláken zodpovědných za pohyb nohou a paží vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se může projevit jako ztuhlost svalů - s spastickou paralýzou a jejich relaxací - ochablou parézou. Rovněž je možný mírný stupeň poškození, v tomto případě bude svalový tonus oslaben. Reflexy šlacha a periostealu mohou být jak posilovány, tak oslabovány, někdy při vyšetřování neurologem, nejsou pozorovány.

Také dochází k lézi lebečních nervů (NN). To se může projevit hluchotou (v případě patologie 8. páru - pre-kochleární nerv), paralýzou hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), obtížemi při polykání (9 párů CN). Okulomotorické a trigeminální, nervy obličeje mohou také trpět, což se projevuje změnou citlivosti a paralýzy, asymetrií obličeje, svalovými záškuby.

V axonální demyelinizační polyneuropatii dolních končetin mohou být ramena léze asymetrická. To se děje s více mononeuropathies, když kapr-radiální, koleno, Achilles reflexy jsou asymetrické.

Důvody

Vznik polyneuropatie může být odlišný. Hlavními důvody jsou:

  1. Deplece, nedostatek vitaminu B1, B12, onemocnění vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olovem, rtutí, kadmiem, oxidem uhelnatým, alkoholem, fosfoorganickými sloučeninami, methylalkoholem, drogami.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní onemocnění: diabetes.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Rizika při práci (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatky vitamínů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, mohou nepříznivě ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. To může nastat při chronické intoxikaci alkoholem, střevním onemocněním se zhoršenou absorpcí, helmintickými invazemi, vyčerpáním.

Neurotoxické látky, jako je rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu, arsen, porušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Drogová polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmutu) také zaujímá značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

U diabetes mellitus dochází k nervové dysfunkci v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonů. Toto je kvůli neschopnosti používat glukózu jako hlavní zdroj energie, místo toho, že to je oxidované tuky. Uremie při selhání ledvin také zhoršuje funkci nervů.

Autoimunitní procesy, ve kterých imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, mohou být také zapojeny do patogeneze axonální polyneuropatie. To může nastat v důsledku provokace imunity neopatrným použitím imunostimulačních metod a léků. Zahajovací faktory u lidí náchylných k autoimunitním onemocněním mohou zahrnovat imunostimulanty, očkování, autohemoterapii.

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidní protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může se vyskytnout u mnohočetného myelomu, lymfomu, karcinomu průdušek, chronického zánětu v těle. Onemocnění může být dědičné.

Diagnostika

Terapeut musí pacienta prozkoumat a zpochybnit. Lékař zabývající se poruchou nervové funkce - neuropatolog - kontroluje reflexy šlach a periosteal, jejich symetrii. Je nutné provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervů.

Laboratorní testy pro diagnostiku uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud je podezření na cukrovku, krev je darována z prstu na cukr, stejně jako na glykovaný hemoglobin ze žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, pak je předepsána analýza toxických sloučenin, pacient a jeho příbuzní jsou podrobně dotazováni.

Zjistěte, jak Kombilipen ovlivňuje nervový systém. Co je lepší: Combilipen nebo Milgamma?

Proč je obtížné polykat, čtěte zde.

Další informace o projevech a léčbě simpta-adrenální krize v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevence patologie.

Léčba axonální polyneuropatie

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, léčba by měla být komplexní, s účinkem na příčinu a symptomy. Přiřazení terapie vitamíny B, zejména při chronickém alkoholismu a dystrofii. Pro ochablou paralýzu se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena svalovými relaxanty a antikonvulzivy.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifická antidota, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá thetacin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud došlo k intoxikaci fosfoorganickými sloučeninami, pak se používají činidla podobná atropinu.

Pro léčbu autoimunitních neuropatií se používají glukokortikoidní hormony. U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Konstantní procházení, pálení kůže, znecitlivění nebo ztráta citlivosti, poruchy pohybu jsou symptomy polyneuropatie, která je léčena neurologem.

Axonální typ neuronálního poškození

Poškození axiálního válce nervového vlákna způsobuje axonální poškození nervu. Tento typ léze se vyskytuje u toxických, dysmetabolických neuropatií, včetně alkoholové etiologie, periarteritis nodosa, urémie, porfyrie, diabetu a zhoubných nádorů. Pokud poškození myelinové pochvy ovlivní snížení nebo blokování nervových impulzů, například vedení signálů libovolného motorického povelu z mozkové kůry do svalů, pak poškození axonů poškodí trofismus axonů a axonální transport, což vede k zhoršené excitabilitě axonů, a tudíž nemožnosti jeho aktivace v postižené oblasti a distálně od ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti vést na něm excitaci. Zachování normálních hodnot rychlosti vedení impulzů podél nervů v axonálním typu léze je spojeno s vodivostí zbývajících neovlivněných vláken. Celkové axonální poškození všech nervových vláken povede k úplnému nedostatku reakce (úplná ztráta elektrické excitability nervu) a neschopnosti kontrolovat rychlost vedení. Axonální léze znamená porušení axonálního transportu a sekundárních trofických a informačních účinků na sval. V denervovaném svalu s axonálním poškozením se vyskytují jevy. Při akutní denervaci během prvních 10–14 dnů nejsou ve svalu žádné změny, protože axonální proud využívá zbývající zdroje. V první fázi denervace se pak svalovina, která ztrácí organizační nervovou regulaci, pokouší použít humorální regulační faktory a zvyšuje tak svou citlivost na vnější humorální účinky. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rychlého dosažení kritické úrovně depolarizace vede ke vzniku spontánní aktivity ve formě fibrilačních potenciálů a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciály vznikají v první fázi denervace a odrážejí dystrofické procesy ve svalových vláknech. S pokračující denervací se zvyšuje frekvence potenciálů fibrilace a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení poškození axonů je velmi důležité stanovit tři charakteristiky: závažnost, reverzibilitu a prevalenci podél axonu narušené excitability. Vyhodnocení všech tří parametrů excitability umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze.

Závažnost poruch excitability axonů byla stanovena dříve metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického stimulu schopného aktivovat axon (generující akční potenciál) charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického stimulu je určena dvěma parametry: velikostí proudu a dobou jeho účinku, tj. trvání nepříjemného impulsu. Normálně, při mírné intenzitě proudu, nerv je citlivý na krátké trvání pulsy (až 0.01-0.1 ms), sval je citlivý jen k dlouhodobému proudu (20-30 ms). Je velmi důležité, aby stimulace svalu v motorickém bodě nebyla přímou stimulací svalu, ale je zprostředkována terminály axonu a ve skutečnosti je testem excitability axonu a nikoli svalu. Závislost excitability axonů na velikosti proudu a trvání pulsu se nazývá „Trvání síly“ (Obr. 13).

Obr. 13. Křivka „trvání síly“ - závislost nervové excitability na

velikost proudu a trvání pulsu (podle LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - částečná denervace (křivka s přestávkou),

3 - kompletní denervace

Metoda klasické elektrodiagnostiky používaná dříve pro diagnózu svalové denervace je založena na stanovení excitability nízkých prahových (nízko myelinovaných) axonů, tj. Minimální stupeň svalové aktivace při aplikaci pulzního proudu. Kontrola minimální svalové aktivace byla provedena vizuálně, aplikace proudu - v motorickém bodě svalu. Síla působícího proudu je od 0 do 100 mA, doba trvání pulsu je od 0,05 ms do 300 ms, impulsní proud s dobou trvání 300 ms se rovná konstantnímu proudu. Minimální proud s maximální dobou trvání (300 ms) aplikovanou v bodě motoru z katody, způsobující minimálně viditelné svalové kontrakce, se nazývá reobase. S axonálním poškozením (denervací) se reobáza snižuje, tj. pro minimální svalovou kontrakci je zapotřebí méně stejnosměrné energie, protože lze dosáhnout kritické úrovně depolarizace. Nejinformativnějším indikátorem poškození axonů (denervace) je jeho excitabilita na pulzní proud krátkého trvání. V tomto ohledu byl zaveden indikátor chronaxie - minimální doba trvání současného pulsu dvou reobází, nezbytných pro minimálně viditelné svalové kontrakce. Při axonálním poškození (denervaci) se zvyšuje index chronaxie. Srovnáním ukazatelů rheobázy a chronaxie s křivkou „síla-trvání“ lze pozorovat, že reobáza a chronaxie jsou body křivky. Reobáza a chronaxie jsou tedy indikativní indikátory při hodnocení axonální léze. V současné době se hodnocení křivky síly a trvání neprovádí z několika důvodů:

* metoda je založena na subjektivních kritériích pro svalovou aktivaci (vizuální);

* významná složitost studia;

* nejednoznačnost interpretací výsledků, protože při částečném uchování nedotčených nervových vláken v nervu bude křivka síla-trvání představovat součet excitability postižených a neovlivněných vláken. Excitabilita neovlivněných vláken bude tvořit levou stranu křivky (pro krátké pulsy) a excitabilitu postižených vláken - pravá strana křivky (pro dlouhé pulsy);

* dostatečná setrvačnost při změně křivky při hodnocení procesu reinnervace ve srovnání s jehlou EMG;

nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Dříve používané zařízení UEI-1 je zásadně zastaralé morálně i fyzicky, protože jeho vydání bylo zastaveno před více než 15 lety.

Ve stimulaci EMG se ve studii M-odezvy používají častěji stimuly 0,1 ms, zatímco maximální doba trvání impulsu generovaná stimulátorem v instalaci EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odpovědi v režimu supramaximální stimulace se aktivují všechny axony, které inervují svaly. S porážkou všech axonů chybí M-odpověď. S porážkou části axonů nervu je zaznamenána nízká amplitudová M-odezva vzhledem ke skutečnosti, že postižené axony snižují nebo ztrácejí svou excitabilitu. Stimulace EMG diagnostiky axonálního částečného poškození má oproti klasické elektrodiagnostice výhody, protože umožňuje zohlednit příspěvek k M-odezvě nejen nízkoprahových axonů (motorických jednotek), ale také vysoce prahových vysoce myelinovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje vyhodnotit excitabilitu pouze nízkoprahových nízkomolekulárních vláken. Když vezmeme v úvahu skutečnost, že axony vysoce myelinovaných vláken jsou ovlivněny, když ztratí spojení s tělem neuronu před nemyelinovanými (nízkoprahovými) vlákny (Ye.I. Zaitsev, 1981), lze argumentovat, že metoda pro odhad parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita porušení excitability axonu je špatně pochopená oblast, navzdory velkému významu na klinice. V případě poranění periferních nervů, polyneuropatie, mononeuropatie, syndromu poliomyelitidy je často registrován tzv. Axonální typ poškození, tzn. pokles amplitudy distální M-odezvy s relativně neporušenou rychlostí vedení impulzů podél nervu a tvaru M-vlny. Takové snížení amplitudy M-odezvy je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability části axonů. Zkušenosti z kliniky neuroinfekcí Institutu dětských infekcí ukazují, že zhoršená excitabilita axonů v akutním období léze je v některých případech nevratná a vede k úmrtí axonu s další kompenzační reinervací. V jiných případech je porucha excitability reverzibilní, nenastane smrt axonu a rychle se obnoví zhoršené funkce. V neurologii se termín „axonální poškození“ používá jako synonymum pro ireverzibilitu axonů a závažnost lézí, což je spojeno s častým vyjádřením tohoto typu léze v poměrně pozdních termínech od nástupu onemocnění (léze) - 1-2 měsíce, kdy končí doba reverzibility poruch excitability axonu. Analýza údajů o pacientech v dynamice s neuropatií nervu obličeje, akutní zánětlivé polyneuropatie, experimentální a klinické údaje z literatury naznačují následující dynamiku poruch excitability axonů. Léze axonu způsobuje poruchu na prvním místě rychlého axonálního transportu, který v průběhu 5-6 dnů vede k částečnému snížení excitability části nervových axonů na pulzní proud krátkého trvání (0,1 ms) s neporušenou citlivostí na pulsy relativně dlouhého trvání (0,5 ms). Během stimulace s pulsy 0,5 ms jsou aktivovány všechny axony nervu a amplituda M-odezvy odpovídá standardním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní při absenci dalších nežádoucích účinků. S pokračující a rostoucí expozicí škodlivému faktoru se axonová excitabilita ve větší míře snižuje a stává se necitlivou na pulsy s dobou trvání 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru v průběhu 3-4 týdnů vede k nevratným následkům - degeneraci axonů a rozvoji tzv. Axonální léze. Reverzibilní stadium axonální léze (do 3 týdnů) může být tedy nazýváno funkční axonální lézí a nevratné (přes 3 týdny) - strukturní axonální léze. Reverzibilita porušení v akutním stadiu léze však závisí nejen na délce a závažnosti, ale také na rychlosti, kterou se léze vyvíjejí. Čím rychleji se porážka vyvíjí, tím slabší jsou kompenzační-adaptivní procesy. Vzhledem k těmto vlastnostem je navrhovaná separace reverzibility axonální léze i při použití ENMG spíše libovolná.

Při výskytu zánětlivých, dysmetabolických, toxických neuropatií je třeba vzít v úvahu prevalenci porušování excitability axonu podél podélného nervu. Distální typ léze axonu je častěji detekován v nervech s nejdelší délkou nervového vlákna, která se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, který primárně ovlivňuje distální axonová místa (P.S.Spencer, H. H..Schaumburg, 1976). V těchto případech je klinicky a elektrofyziologicky detekována degenerace distálních axonů (strukturální poškození axonů) se známkami svalové denervace. V akutním stadiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také detekován distální typ poruch excitability axonů. Lze jej však detekovat pouze elektrofyziologicky, být reverzibilní a nedosahuje klinicky významné úrovně (funkční poškození axonů). Distální typ léze axonu je častěji zaznamenán v dolních končetinách. Zánětlivé neuropatie na horních končetinách často trpí vláknem proximálního nervu a léze je demyelinizační.

Axonální a demyelinizační typy lézí nejsou prakticky izolovány. Častěji je nervové poškození smíšeno s převahou jednoho z typů poškození. Například u diabetické a alkoholické polyneuropatie mohou být varianty léze s jak axonálními, tak demyelinizačními poruchami.

Datum přidání: 2016-03-27; Zobrazení: 7259; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Léčba axonální polyneuropatie a jejích symptomů

Polyneuropatie je komplexní proces, ke kterému dochází, když je postižen periferní nervový systém jako celek, jakož i individuální nervová vlákna a krevní cévy, které je živí. Je obvyklé rozlišovat axonální a demyelinizační polyneuropatii, avšak bez ohledu na to, která forma onemocnění je primární, se sekundární patologie časem spojí.

Nejběžnější je axonální typ polyneuropatie (neuropatie nebo neuropatie), ale bez včasné léčby se vyvíjejí symptomy demyelinizačního procesu, proto je nutné pochopit příčiny onemocnění a zastavit jeho rozvoj.

Příčiny a mechanismus vývoje

Axonální polyneuropatie (axonopatie) je neurologické onemocnění charakterizované symetrickou lézí nervů končetin. Nemoc se vyskytuje z různých důvodů, a proto má různé vývojové mechanismy.

Je obvyklé izolovat primární a sekundární axonální formy polyneuropatie. V prvním případě se dědičná onemocnění a idiopatické procesy stávají příčinami, to znamená, že onemocnění se vyvíjí z neznámých důvodů. Sekundární příčiny zahrnují toxickou otravu, infekční, endokrinní a systémové nemoci, zhoršené metabolické procesy a další.

Seznam hlavních příčin vzniku axonopatie:

  1. Genetická predispozice k neurologickým onemocněním a onemocněním kolagenu.
  2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
  3. Autoimunitní procesy ovlivňující nervovou tkáň.
  4. Selhání funkce štítné žlázy.
  5. Nádory nervového systému a vnitřních orgánů.
  6. Komplikace odložily záškrt.
  7. Těžké onemocnění jater a ledvin.
  8. Infekce způsobující komplikace nervového systému.
  9. Nedostatek vitamínů, zvláště silně ovlivněný nedostatkem vitamínů skupiny B.
  10. Stavy imunodeficience v pozdějších stadiích.
  11. Chemoterapie, dlouhodobé užívání některých léčiv pro arytmie a další.
  12. Intoxikace omamnými látkami, alkoholem, jedy, chemikáliemi.
  13. Vibrační expozice.
  14. Špatné očkování.
  15. Poranění - šok, protažení, stlačení, které má za následek poškození nervových vláken.
  16. Hypotermie

A protože příčiny axonální neuropatie jsou zcela odlišné, mechanismus vývoje onemocnění má v každém případě své vlastní charakteristiky. Ale obecná věc je, že s tímto typem onemocnění trpí axony - nervová vlákna (pruty), vodivé impulsy. Existuje několik příkladů:

  1. U alkoholismu je primárně postižena nervová pošva, to znamená demyelinizační polyneuropatie, která se zpočátku vyskytuje, a následně axonální spojení. Tato forma postupuje pomalu - od několika měsíců do několika let, to vše závisí na množství a kvalitě alkoholických nápojů.
  2. S diabetes mellitus začnou trpět cévy, které se živí nervy. Nervové buňky přestávají fungovat normálně z nedostatečné výživy a následně umírají.
  3. Velmi rychle, během několika dní, se polyneuropatie vyvíjí s těžkou otravou chemickými látkami - olovem, rtutí, arsenem, jedy, oxidem uhelnatým. V tomto případě je postižen celý nerv, začíná buněčná smrt a zhoršení funkcí přiřazených poškozené oblasti.

I se stejnými příznaky axonální patologie každý pacient odhaluje různé příčiny a mechanismy jeho vývoje. Velmi důležitá je však identifikace příčiny vzniku onemocnění - na tom závisí proces korekce životního stylu pacienta a předepsaná léčba.

Klinický obraz

Axonální neuropatie horních a dolních končetin může být doprovázena různými příznaky, ale u každého pacienta existují určité znaky.

Axonopatie jsou rozděleny do tří typů:

  1. Akutní - rychle se vyvíjející, nejčastěji s těžkou otravou.
  2. Subakutní - symptomy se objevují postupně, takový stav je charakteristický pro endokrinní a metabolické poruchy.
  3. Chronické - onemocnění progreduje nepostřehnutelně, symptomy se mohou objevit po dlouhodobé intoxikaci alkoholem, beriberi, dlouhodobých infekcích.

Při subakutní a chronické axonální polyneuropatii se symptomy zvyšují pomalu a jejich vývoj závisí na počtu vláken zapojených do patologického procesu. Hlavní příznaky axonálního poškození:

  1. Bolest prsty - zpočátku je mírná bolest nebo neobvyklé pocity, ale postupně se příznaky zvyšuje.
  2. Ztráta citlivosti v oblastech kůže.
  3. Vzhled neobvyklé svalové slabosti při provádění obvyklých pohybů.
  4. Symetrické svalové skupiny (méně paralýzy).
  5. Chvění končetin, svalové záškuby.
  6. Mrhání svalů.
  7. Otok končetin.

V závislosti na tom, která vlákna jsou postižena na končetinách, lze pozorovat různé příznaky:

  1. Motorická svalová slabost, která se postupně zvyšuje a šíří zdola nahoru. Snížený svalový tonus, výskyt záchvatů.
  2. Citlivý - zvyšuje citlivost i při lehkém dotyku, bolesti, brnění, husí kůže na kůži.
  3. Vegetativní - zvýšené pocení, zalednění končetin, mramorování nebo blanšírování kůže, sexuální a močové funkce jsou postupně narušovány.

Dědičná motorická senzorická polyneuropatie

Axony mohou být poškozeny nejen v končetinách, ale i v jiných částech těla. Trpí:

  1. Okulomotorické nervy - kvalita vidění klesá, strabismus, ptóza, enophthalmos nebo miosis se vyvíjejí, oční jímka klesá.
  2. Nervus vagus - práce vnitřních orgánů je narušena, aktivita srdečního systému je nejčastěji narušena, dochází k arytmii a tachykardii.

Axonální neuropatie je často doprovázena trofickými lézemi: suchá kůže, vředy, praskliny, hyperpigmentace. Někdy se objevují běžné symptomy: bolesti hlavy, pokles tlaku, horečka, ale nejčastěji se vyskytují s axonopatií autoimunitního původu.

S progresí axonálních poruch se příznaky projeví nejen u pacienta, ale i u jeho okolí. Chůze se stává obtížnou, nejistou, pro pacienta je obtížné překonat i malé vzdálenosti. Mnozí si začínají stěžovat na velmi silné bolesti, které je těžké snášet.

Diagnostika a léčba

Úspěch léčby patologie závisí na tom, jak bude vyšetření probíhat. Mezi hlavní diagnostické metody patří:

Míra krevního cukru

Obecná a biochemická analýza krve.

  • Test cukru
  • Analýza moči.
  • Studie o infekcích.
  • X-ray kloubů.
  • Ultrazvuk.
  • Nejdůležitější vyšetření je však považováno za elektroneuromyografii. Jedná se o instrumentální metodu pro stanovení lokalizace postiženého nervu, což také umožňuje vyhodnotit vodivost nervových impulzů.

    Diagnóza axonální polyneuropatie vyžaduje pečlivé shromažďování informací o vývoji patologie. Koneckonců je důležité nejen stanovit správnou diagnózu, ale také určit základní onemocnění, které způsobilo axonální poškození.

    Diagnóza axonální polyneuropatie proto může vyžadovat konzultaci různých odborníků: endokrinologa, revmatologa, specialisty na infekční onemocnění a dalších.

    Tradiční přístup

    Za prvé, léčba axonopatie je zaměřena na odstranění provokujícího faktoru:

    • v alkoholické lézi axonu je nutné zcela odstranit alkohol;
    • diabetes - normalizují hladiny cukru;
    • s infekcemi - užívejte antibiotika nebo antivirotika;
    • otrava vyžaduje nouzová opatření k odstranění toxinu z těla.

    Za druhé, jsou předepsány různé léky v závislosti na stavu pacienta a vyvíjejících se příznacích axonálního poškození:

    1. Vitamíny: nejpotřebnější: B1, B6 a B12 - mají pozitivní vliv na nervový systém jako celek. Dále mohou být podávány vitaminy A, E a C.
    2. Léky proti bolesti: ve většině případů existuje dostatek narkotických analgetik nebo nesteroidních protizánětlivých léčiv (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ale s velkou bolestí se uchylují k narkotickým lékům proti bolesti (Morphine).
    3. V těžkých případech jsou nutná glukokortikosteroidní léčiva: Prednisolon, Methylprednisolon a různé imunosupresiva.
    4. Přípravky, které zlepšují trofismus a krevní oběh: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Pro zlepšení nervového vedení jsou jmenovány: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. V případě potřeby se do léčebného režimu přidávají antikonvulziva (karbamazepin), antioxidant (mexidol) a metabolické látky (Cavinton).

    Další metody

    Současně s léčbou se provádí fyzioterapie:

    1. Elektroforéza
    2. Galvanizace.
    3. Masáže
    4. Darsonvalizace.
    5. Ozokerite.
    6. Parafínová terapie.

    Nezapomeňte provádět denní terapeutická cvičení pod dohledem zkušeného trenéra. Po propuštění je předepsána ambulantní léčba a doporučení pro terapeutickou gymnastiku, cvičení, výživu a zdravý životní styl.

    Léčba axonální polyneuropatie lidovými prostředky je povolena pouze po odstranění akutního stavu a se souhlasem ošetřujícího lékaře. Je důležité, aby se drogy nedostaly do konfliktu s nekonvenčními drogami.

    Několik účinných receptů pro léčbu axonální polyneuropatie je:

    1. Vezměte 2 lžíce. lžíce sušeného kořene Eleutherococcus, zalijeme 500 ml vařící vody a necháme 30 minut v termosce. Po čase, kmen kmen, přidejte lžíci citronové šťávy a 2 lžíce akátu. Pijte během dne po jídle.
    2. Vezměte stejné množství sušených a nasekaných oreganových listů, skořice a čerstvého medu. Míchejte a vezměte si 3x denně dezertní lžičku.
    3. Ve sklenici kefíru nakrájejte čerstvou petrželku (3 lžíce. Lžíce) a pijte denně před spaním.

    S polyneuropatií, šalvějem, jetelem, divokým rozmarýnem a infuzí třezalky tečkované jsou užitečné. Aby byl výsledek znatelný, je nutné vybrat si jeden lék a vzít ho po dobu 10-15 dnů, a pak trvat pětidenní přestávku. Poté můžete pokračovat v léčbě jiným nebo stejným lékem.

    Léčba axonální neuropatie vyžaduje mnoho času a úsilí. Pokud ale věnujete pozornost příznakům nemoci včas a vyhledejte lékařskou pomoc, můžete dosáhnout rychlého a úplného uzdravení.

    Axonální polyneuropatie

    Polyneuropatie (PNP) je onemocnění periferního nervového systému, které se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů - jejich axonů (axonální polyneuropatie), myelinové pochvy (demyelinizující polyneuropatie) nebo těl neuronů (neuronopatie). Patogeneze axonální polyneuropatie je založena na generalizovaném poškození axiálních válců periferních nervů.

    Axonální degenerace (axonopatie) je výsledkem zhoršeného metabolismu neuronů způsobeného nedostatečnou produkcí energie v mitochondriích, poruchou transportu axonů a / nebo nervovou ischemií [s neurózou vázy]. Příčinou toxické metabolické ANP je exogenní a endogenní intoxikace. V některých případech patří mezi příčiny axonopatie dědičné predispozice a autoimunitní mechanismy. Dle etiologického faktoru je drtivá většina axonálních PNP metabolická a toxická, mezi nimiž jsou na prvním místě diabetici (až 50% u pacientů s diabetem a až 90% lézí nervového systému při diabetu) a alkohol (až 50% u pacientů s alkoholismem).

    [schéma: struktura nervových vláken]
    Věnujte pozornost! Je třeba připomenout, že u axonopatií (dlouhodobá axonopatie, masivní účinek látky toxické pro periferní nervový systém, postižení ischemického faktoru v důsledku utrpení vasa neurrorum, autoimunitních účinků) trpí myelinové pochvy podruhé - sekundární demilinizace nebo axonálně demyelinizační typ se zpočátku vyvíjí. Vysoce toxické, vysoce koncentrované toxické látky (například s rychle rostoucím selháním jater nebo urémií, s otravou fosfoorganickými látkami, arsenem, olovem, jako nežádoucím účinkem léčby přípravky s lithiem, cytostatiky, amiodaronem atd.) Vedou k rozvoji typu axonálně-demyelinizačního typu (vývoj které také hrají významnou roli dědičnými, vaskulárními, autoimunitními faktory). Dlouhodobě působící endogenní a exogenní jedy a toxické látky (PNP: diabetické, jaterní, uremické, alkoholické, profesionální, léčivé) vedou především k utrpení axonů se středně výrazným sekundárním poškozením myelinu (protože probíhá proces remyelinizace).

    [schéma: možnosti poškození periferního nervu]
    Pacienti s axonálním PNP jsou často dostatečně zachované motorické funkce (to znamená, že nejsou klinicky významné (výrazné) parézy, pacienti si zachovávají schopnost chůze, často bez dodatečné podpory), zatímco senzibilizující (bolest a parestézie) a trofické poruchy jsou invalidizující. Poškození axonálního nervu se vyvíjí pomalu, postupně. Objevuje se PNP axonální demyelinizační typ [. ] závažnější, s těžkou parézou, citlivou ataxií, syndromem neuropatické bolesti (ale zpravidla s včasným odstraněním účinku toxického faktoru, rychle se vrátí).

    Věnujte pozornost! S prodlouženou expozicí mírně toxického činidla pro nervy se axonopatie vyvíjí pomalu, což není vždy patrné. Převládající porážka špatně myelinovaných vegetativních a smyslových vláken způsobuje parestézii, zvýšenou citlivost rukou a nohou na chlad, netěsné trofické poruchy. S elektroneuromyografií (ENMG) není vždy možné identifikovat charakteristické znaky senzorické a motorické axonopatie - snížení amplitud senzorických potenciálů a M-odpovědí - pokud jsou zkoumány velké, bohatě myelinizované nervy, jejichž axony trpí později. Známky sekundární myelinopatie, obě klinické - přidání neuropatické bolesti, parézy, svalové hypotrofie a myografické (ENMG) - snížení rychlosti šíření vzrušení (SRV) podél nervů je detekováno rychleji.

    Léčba. Axonální poškození nervů primární i sekundární povahy je reverzibilní v důsledku regenerace poškozených axonů a terminálního klíčení zbývajících axonů, ale tento proces je pomalý (měsíce), často axonální regenerace je neúplná. Pro regresi axonopatie periferních nervů je nutné vyrovnat účinky toxického činidla (korekce metabolických a nutričních poruch, detoxikace, účinky na autoimunitní mechanismy), velmi důležitá je také patogenetická terapie zaměřená na obnovení metabolismu axonů (mitochondriální poruchy, poškození způsobená oxidačním stresem). V patogenetické léčbě axonálního PNP by tedy měla být v závislosti na jejich nosologických a klinicko-elektrofyziologických variantách přítomna detoxikace a korekce metabolických a nutričních poruch [1]; [2] cévní terapie (disagreganty, venotonika, pentoxifylin, vazoprostan atd.); [3] léky, které ovlivňují univerzální mechanismy poškození axonů (vitamíny a další vitamínové léky); [4] v případě potřeby vliv na autoimunitní složky (glukokortikoidy, výměna plazmy).

    V některých případech, kdy je zastoupení myelinopatie ve struktuře poškození periferního nervu vysoké a je obtížné rozlišit toxicko-metabolickou polyneuropatii od zánětlivých (např. Guillain-Barreův syndrom u pacienta s alkoholismem nebo debut chronického zánětlivého demyelinizačního PNP u pacienta s diabetes mellitus), je nutné provést imunomodulační studii jeho rychlá účinnost umožní mluvit ve prospěch prevalence autoimunitního mechanismu poškození periferního nervu u pacienta. Při léčbě všech metabolických PNP je nutné eliminovat (pokud je to možné) jed, který ovlivňuje periferní nervy a používat léky, které zlepšují metabolismus nervové tkáně periferních nervů. Ty by měly být používány po dlouhou dobu, protože prvním efektem těchto léků bude zrychlení remyelinizace, ale pro obnovení samotných axonů - a data PNP jsou axonální - je zapotřebí mnohem delšího času.

    článek "Axonální polyneuropatie: patogeneze a léčba" E.A. Kovrazhkina; Výzkumný ústav cerebrovaskulární patologie a mrtvice Ruská národní výzkumná lékařská univerzita. N.I. Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, č. 6, 2013) [číst];

    návod k použití "Diferenciální diagnostická kritéria pro axonální a demyelinizační polyneuropatii" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Republikánské vědecké a praktické centrum neurologie a neurochirurgie Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky; 5 Minsk City Clinical Hospital, 2006 [zobrazit]

    Poškození axonálního nervu

    Vlastnosti léčby a symptomy arachnoiditidy mozku

    Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

    Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

    Brain arachnoiditis, jejíž symptomy nejsou specifické, je komplexní zánětlivé onemocnění arachnoidní membrány orgánu, který se vyvíjí na pozadí alergie, autoimunitního procesu nebo virové (bakteriální) infekce. Nejčastěji se vyskytuje u mladých pacientů. Obtížné formy onemocnění jsou doprovázeny invaliditou osoby a vedou k invaliditě.

    Obecný popis

    Existuje několik mozkových membrán: měkkých, arachnoidních a pevných. Je to uprostřed těch, které nezasahují do částí konvoluce. Pod touto skořepinou jsou vytvořeny prostory naplněné mozkomíšním moku. Pro jejich sjednocení slouží dutina čtvrté komory.

    Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
    Více zde...

    Arachnoidní membrána není dodávána s krevními cévami. Díky ní je mozek fixován v dutině lebky. Tato skořepina má vysoký stupeň propustnosti. Pokud se infekce objeví v lidském těle, virus, mozek je poškozen v důsledku traumatu, pak se arachnoidní membrána zapálí a vyvíjí se arachnoiditida mozku. Stává se tlustou, blátivou.

    Doprovází cystickou formaci arachnoiditidy. Také mezi cévami a skořápkou jsou fixovaná adheze, která narušují cirkulaci CSF. Příznaky onemocnění jsou běžné a fokální. Často závisí na typu onemocnění.

    Arachnoid nikdy netrpí sám, protože nemá krevní cévy. Zánětlivý proces se často pohybuje z jiných částí mozku. Arachnoiditida přispívá ke zvýšení intrakraniálního tlaku, v důsledku čehož mozek klesá. To komplikuje diagnostiku a léčbu patologie.

    Příčiny onemocnění

    Cerebrální arachnoiditida je nejčastěji spouštěna bakteriální nebo virovou infekcí. Příčinou jejího vývoje však může být poranění mozku. Obecně můžeme rozlišit následující příčiny onemocnění:

    • virové patologie: plané neštovice, spalničky, chřipka;
    • absces nebo neoplazma v mozku;
    • zánětlivé procesy: meningitida, encefalitida;
    • onemocnění ucha, nosu a krku: sinusitida, angína, zánět středního ucha;
    • krvácení pod arachnoidem;
    • pohmoždění nebo poranění mozku (arachnoiditida se v tomto případě vyvíjí o několik měsíců později, když se v postižené oblasti objeví adheze);
    • chronická intoxikace těla v důsledku zneužívání alkoholu, otravy těžkými kovy;
    • narušení endokrinního systému;
    • silný pokles imunity;
    • myelitida (její komplikace).

    Jiné faktory jsou také schopny provokovat mozkovou arachnoiditidu: trvalé přepracování, obtížné pracovní podmínky. V některých případech zůstává etiologie onemocnění nejasná.

    Klasifikace a symptomy onemocnění

    Existuje několik typů arachnoiditidy:

    1. Pravda. Příčinou této patologie je autoimunitní proces nebo alergická reakce. Obvykle je tato forma arachnoiditidy považována za běžnou, protože může ovlivnit horní buněčnou vrstvu mozkové kůry. Tato léze je poměrně vzácná, pouze v 5% případů všech nemocí.
    2. Zbytková arachnoiditida je vyvolána zraněním nebo infekcí, která postihla nervový systém. Výsledkem této patologie je výskyt adhezí a cyst naplněných cerebrospinální tekutinou.

    Nemoc lze klasifikovat podle převažujících změn v subarachnoidním prostoru:

    1. Cystická arachnoiditida. Vláknité tkáně rostou mezi membránami, což vyvolává proces tvorby dutin naplněných roztokem.
    2. Lepidlo. V tomto případě dochází k tvorbě efúzí, v důsledku čehož se uvolňují adheze. Interferují s cirkulací mozkomíšního moku.
    3. Smíšené Jedná se o kombinaci symptomů a rysů průběhu dvou předchozích typů arachnoiditidy.

    Pokud je lokalizace patologie považována za základ klasifikace, stává se:

    1. Difuzní (extenzivní). Ve většině případů je diagnostikována, protože zánětlivý proces se týká téměř celého obalu a také ovlivňuje sousední tkáně. Příznaky jsou vyjádřeny zdánlivě. Existují cerebrální symptomy vyvolané porušením oběhu mozkomíšního moku.
    2. Limited. Taková arachnoiditida je vzácná, protože arachnoidní membrána nemá jasné hranice, takže zánět ovlivňuje většinu z ní.
    3. Konvexitál. Arachnoiditis se šíří do části membrán, která se nachází na vnějším povrchu mozku. Jeho průběh je považován za snazší. Je však provázena epileptickými záchvaty, poruchami emoční sféry, paralýzou a parézou.
    4. Bazální. To je lokalizováno u základu lebky a ovlivní mozkový kmen, nervy a cerebellum. Zde je vize narušena a ze dvou stran. Nejprve změňte zorné pole některých barev (červené a zelené). Kromě toho se objeví intenzivní bolest hlavy, funkce okulomotorických nervů jsou narušeny. Při zkoumání fundusu na ní viditelná atrofie zrakového nervu.
    5. Zadní lebeční fossa. Existuje celá řada příznaků. S porážkou nervů lebky možná ztráta sluchu, poškození trojklaného nervu. Pokud zánět ovlivňuje mozeček, pak dochází k poruše v koordinaci a pohyblivosti pohybů. Pacient má také výrazný hypertenzní syndrom.

    Posledním parametrem klasifikace je rychlost vývoje patologického procesu. Zde můžete vybrat následující typy:

    1. Sharp Pokud se arachnoiditida vyvíjí velmi rychle, pak teplota pacienta silně stoupá, je zde hojné zvracení. Tato forma patologie však může být vyléčena rychle, bez vážných následků.
    2. Subakutní. Patologie neustále postupuje a pak se stupňuje, nyní mizí. S arachnoiditidou mozku se symptomy zvyšují pomalu. Za prvé, astenie, závažná slabost a únava, mírné bolesti hlavy, problémy s emocionálním pozadím a zvýšená podrážděnost.
    3. Chronické. Postupem času zánětlivý proces postupuje a osoba vyvíjí fokální a cerebrální symptomy. Například bolest hlavy se zesiluje, nevolnost a zvracení je pozorováno, oči začínají bolet. Pacient se vyvíjí tinnitus, konečky prstů se modří. Neustále chce pít, je zde vysoká citlivost na jasné světlo a hlasité zvuky.

    Pacient má často poruchu spánku, paměti, úzkosti. Existují i ​​jiné příznaky: citlivost na změny počasí, nadměrné pocení, nadměrné močení, ztráta zápachu (plná nebo částečná).

    Diagnostické funkce

    Před zahájením léčby arachnoiditidy by měl být pacient pečlivě vyšetřen, aby přesně určil typ patologického procesu. Za tímto účelem je nutné provést následující studie:

    • radiografie hlavy (umožňuje určit intrakraniální tlak, ale nepovažuje se za vysoce účinnou metodu);
    • elektroencefalografie;
    • echoencefalografie;
    • MRI nebo CT (spolehlivost těchto metod je velmi vysoká, protože umožňují nejen zjistit přítomnost a lokalizaci cyst, ale také jejich strukturu);
    • lumbální punkce (umožňuje stanovit úroveň tlaku v mozkomíšním moku);
    • krevní test (odhaluje přítomnost zánětu v těle).

    Pacient bude také muset konzultovat otolaryngologa a oftalmologa. Ošetřující lékař je povinen sbírat celou historii, která by měla uvádět, zda pacient měl v nedávné minulosti zranění, jaké chronické patologie má. Diagnóza musí být diferencovaná, protože výše uvedené příznaky mohou také způsobit další onemocnění (mozkové nádory).

    Tradiční léčba

    Ošetřená arachnoiditida v nemocničním neurologickém oddělení. Používají se nejen léčebné, ale i chirurgické metody terapie. Vezměte pilulky, které pacient potřebuje dlouho. Pacientovi jsou předepsány následující léky:

    1. Antibakteriální: "Kanamycin." Nejlepší je užívat novější léky, které jsou schopny proniknout hematoencefalickou bariérou. Antibiotika se používají nejen ve formě tablet. Mohou být vloženy do lymfatických uzlin umístěných v zadní části krku.
    2. Antivirová.
    3. Antialergické: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Prostředky pro resorpci adhezí: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretika: "Furosemid", "Diacarb" - jsou nezbytné při silném zvýšení intrakraniálního tlaku, aby se snížilo množství tekutiny v těle.
    6. Antiepileptika: Finlepsin, karbamazepin. Nemusí být možné se této komplikace zcela zbavit, ale kvalita života pacienta se zlepší.
    7. Steroidní protizánětlivé léky: "Dexamethason", "Prednisolon" - se používají pro akutní formy arachnoiditidy. Léčba těmito léky je krátká.
    8. Neuroprotektory: Cerebrolysin, Nootropil.
    9. Antidepresiva a trankvilizéry.
    10. Vasodilatační léky: Cerebrolysin, Trental, Curantil poskytne příležitost ke zlepšení krevního oběhu v mozku.

    Se zvyšujícím se intrakraniálním tlakem se pacientovi injikuje roztok síranu hořečnatého. Rovněž se používá intravenózní podání jodidu draselného. Aby se odstranily adheze a zlepšila cirkulace kapaliny, je možné vhánět vzduch do subarachnoidního prostoru. Doporučuje se také použití antioxidantů.

    Před použitím léků je nutné najít zdroj infekce. Při léčbě arachnoiditidy mozku je nutné použít prostředky, které posilují imunitu pacienta. Bude potřebovat multivitaminové komplexy, stejně jako kompletní menu.

    Pokud konzervativní léčba nepomůže, operaci předepíše ošetřující lékař. Nejčastěji se provádí obtok mozku, odstranění adhezí a cyst.

    Vlastnosti lidové terapie

    Léčba arachnoiditidy může být doma, ale dříve, než budete muset konzultovat se svým lékařem. Samozřejmě, že probíhající stadia nápravy lidových léků nebudou fungovat. Pokud patologie ještě nešla příliš daleko, pak takové recepty budou užitečné:

    1. Lopuch list. Musí být vázán na hlavu a vyměňován každých 24 hodin. Tato rostlina odstraní přebytečnou tekutinu v lebce.
    2. Květy série. Po sběru surovin musí být sušen. Další 1 polévková lžíce. Já rostliny vaří litr vroucí vody. Trvat trvat půl hodiny. Pít takový druh čaje by měl být během dne. Druhý den nebude tak užitečný.
    3. Kořeny agrimony. Po odběru je důkladně opláchněte a osušte na čerstvém vzduchu. Dále je surovina potřebná k mletí přes mlýnek na maso a mletí na prášek. Vezměte si to by mělo být třikrát denně před jídlem na půl lžičky. Průběh léčby onemocnění trvá 3 měsíce.

    Léčba lidových prostředků nedává okamžitý účinek. Mělo by být dlouhé a elegantní.

    Prognóza, komplikace a prevence onemocnění

    Pokud byla léčba arachnoiditidou zvolena správně, pak je prognóza života a zdraví příznivá. Není to však vždy tak. S nesprávnou léčbou arachnoiditidy mozku nebo pozdní léčby lékařem může patologie člověka zbavit pracovních schopností, učinit ho zdravotně postiženým. Pro pacienta jsou sféry aktivity značně omezeny: nemůže se dostat do výšky, pracovat s pohyblivými mechanismy, řídit vozidlo, pracovat v podnicích, kde je velký hluk, toxiny, nízké teploty.

    Arachnoiditida může mít vážné následky:

    • přetrvávající ztráta zraku;
    • epileptické záchvaty;
    • úplná slepota;

    Pokud jde o prevenci arachnoiditidy mozku, je třeba dodržovat všechna doporučení odborníků:

    • čas na odstranění všech zánětlivých a infekčních ohnisek v těle;
    • během epidemií chřipky nebo ARVI je třeba být varován;
    • je třeba se vyvarovat poranění mozku;
    • Je důležité nezdržovat návštěvu u lékaře, pokud má osoba více než týden bolesti hlavy a zhoršuje se celkový zdravotní stav;
    • nejsou superkolové;
    • Je důležité posílit vlastní imunitu pomocí vitaminových komplexů;
    • je třeba jíst správně.

    Mozková arachnoiditida mozku je závažný zánět arachnoidní membrány, která se šíří do okolních tkání, je doprovázena zhoršením odtoku krve, změnou stavu cévních stěn (stávají se propustnými).

    Angiomatóza, Sturge-Weberova choroba: příčiny, příznaky a projevy, léčba

    Pod angiomatózou chápeme stav, který se projevuje nadměrnou proliferací krevních cév, získáváním vlastností růstu tumoru. Tento syndrom lze pozorovat při různých onemocněních, ale obvykle jsou závažný.

    Angiomatóza doprovází malformace, objevuje se u lidí s poruchou imunity, může být kombinována s jinými vrozenými anomáliemi. Foci proliferace krevních cév se nacházejí v kůži, vnitřních orgánech, mozkových membránách, cévním systému očí atd.

    V závislosti na prevalenci je lokální angiomatóza izolována, pokud je léze omezena. Typicky se taková změna objevuje v jedné oblasti těla - na obličeji, v játrech, sliznicích trávicích orgánů nebo dýchání. V jiných případech se angiomatóza projevuje jako systémová léze, která současně postihuje kůži, vnitřní orgány, kosti a nervový systém.

    Lokální angiomatóza obvykle nepředstavuje hrozbu pro život a postupuje neškodně, ale systémový proces je plný zhoršených funkcí životně důležitých orgánů, závažných neurologických poruch a krvácení.

    Přesná příčina nádorově podobného růstu cév nebyla dosud objasněna, ale předpokládá se úloha dědičného faktoru, porušování pokládání orgánů v procesu embryonálního vývoje. Určitá hodnota je dána syndromům imunodeficience.

    Symptomy angiomatózy závisí především na lokalizaci léze. Nejcharakterističtějším znakem je přítomnost konglomerátu podobného nádoru různých cév, který může způsobit krvácení. Při poškození centrálního nervového systému se vyvíjejí závažné neurologické symptomy, pokud se jedná o oči, je možná slepota a jejich funkce je zhoršena při angiomatóze vnitřních orgánů.

    Pacienti s angiomatózou jsou léčeni různými odborníky. Pokud změny ovlivní kůži, pak je pacient poslán k dermatologovi nebo chirurgovi, pokud je postiženo oko, je nutný oftalmolog, zapojení mozku a jeho membrán vyžaduje účast neurologa.

    Léčba angiomatózy zahrnuje jak chirurgický zákrok, tak symptomatický přístup, taktika je určena lokalizací a chováním vaskulárních ložisek, proto se principy léčby u různých pacientů značně liší. Prognóza závisí na formě patologie: v některých případech je to docela příznivé, v jiných onemocnění postupuje, což vede k těžkému zdravotnímu postižení, které nedává šanci na vyléčení.

    Mezi druhy angiomatózy emitují:

    • Difuzní angiomatóza doprovázená systémovou lézí;
    • Izolovaná retinální angiomatóza;
    • Kaposiho angiomatóza je projevem sarkomové charakteristiky syndromu imunodeficience na pozadí infekce HIV;
    • Angiomatóza Sturge-Weber;
    • Bacilární angiomatóza vyplývající z bakteriální infekce.

    Je zřejmé, že takové rozdělení je do značné míry svévolné, protože angiomatóza může být nejen nezávislou patologií, ale také projevem jiných nemocí, jako například u AIDS. Jednou ze vzácných, ale velmi závažných patologií je angiomatóza Sturge-Weber, o níž bude pojednáno později.

    Sturge-Weberova angiomatóza

    Sturge-Weberova angiomatóza (Sturge-Weber) je závažné onemocnění, které postihuje pokožku obličeje, cévního traktu očí a pia mater. Dalším názvem tohoto typu angiomatózy je encefalotrigeneminální syndrom, který indikuje poškození mozku a kůže v oblasti větví trojklanného nervu.

    Patologie je považována za vrozenou a vyskytuje se jen zřídka - jen jedno dítě ze 100 tisíc lidí je nemocné. Závažnost léze je spojena nejen s kožními projevy, jako je umístění angiomas v očích a pia mater. Právě tyto angiomy způsobují trvalé postižení v raném dětství.

    Příčiny Sturge-Weberova syndromu dosud nebyly vyřešeny. Vědci naznačují, že je důležitý jako toxický účinek v době tvorby orgánů a tkání v děloze a genetických mutací.

    V prvním případě dochází k narušení diferenciace vnějších a středních zárodečných vrstev a toxické účinky na tělo budoucí matky - alkoholu, omamných látek, kouření, drog, nitroděložní infekce, extragenitální patologie u těhotné ženy (cukrovka, patologie štítné žlázy) mohou působit jako provokatéry. dysmetabolický syndrom). Tyto účinky jsou zvláště nebezpečné v období 6-9 týdnů těhotenství, kdy dochází k pokládání a diferenciaci vnitřních orgánů a tkání.

    Když už mluvíme o genetické predispozici, odkazující na případy dědičného přenosu syndromu autosomálně dominantním způsobem (nesouvisející se pohlavními chromozomy), je také možné detekovat trizomii (nondisjunkci jednoho z párů chromozomů).

    Základem Sturge-Weberovy choroby je mnohočetný vaskulární růst, který se objevuje v tkáních hlavy. Postižená kůže obličeje, očí, mozku. Angiomy na obličeji jsou obvykle jednostranné, zpravidla na stejné straně jsou postiženy mozkové pochvy, ale mohou být zapojeny obě poloviny mozku.

    Angiomatóza oblasti obličeje se nazývá "planoucí névus", protože má charakteristický vzhled - jasně červenou skvrnu s jasnými hranicemi. V těžkých případech se jedná o dutinu ústní, krk a další části těla. Pia mater nese angiomy hlavně v horní části, která pokrývá mozek venku. Nejčastěji se tyto útvary nacházejí v oblasti okcipitálních a parietálních laloků.

    Příznaky Sturge-Weberovy choroby

    Klasická varianta průběhu encefalotrigeneminálního syndromu je považována za současné poškození očí, centrální nervové soustavy a kůže obličeje. Obličejové projevy jsou redukovány na vytvoření jasně červené skvrny, viditelné v době narození dítěte, což naznačuje vrozenou povahu névusu.

    Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
    Více zde...

    V závislosti na kombinaci projevů patologie podmíněně rozlišit několik klinických variant:

    1. Angiomy kůže obličeje jsou kombinovány s poškozením meningů, glaukom je volitelný.
    2. Je možná izolovaná obličejová léze v nepřítomnosti angiomů uvnitř lebky, glaukomu.
    3. Izolované poškození nervového systému, glaukom není typické.

    Poranění obličeje

    Obvykle je postižena jedna polovina obličeje, skvrna je umístěna v oblasti působení I-II větví trojklanného nervu, proto se zarudnutí projevuje pod okem, v oblasti lícní kosti, na čele a klesá na horní ret. Foci angiomatózy mohou být roztroušeny jednotlivě nebo sloučeny, pak hovoří o "planoucím névusu". Kvůli vaskulární povaze změn, když se stlačí na kůži, bude vyblednout jako jiné typy angiomat.

    Při narození může být skvrna na obličeji kůže růžová, ale časem se stane jasnější, červenající nebo třešňovou - „víno“. Možná postupné zvyšování velikosti vzdělávání. Až u 70% pacientů se vyskytuje léze v jedné polovině obličeje, téměř polovina trpí angiomy obličeje v kombinaci s vaskulárními anomáliemi těla a končetin.

    Kromě vaskulárních lézí kůže patří mezi možné projevy Sturge-Weberovy angiomatózy moly, zhoršená pigmentace kůže, omezený edém měkkých tkání, pravé vaskulární tumory (hemangiomy). Patologie bez charakteristické kožní léze je velmi vzácně diagnostikována.

    Neurologické změny

    Angiomatóza pia mater - nejdůležitější složka syndromu, která určuje závažnost průběhu a špatnou prognózu. Známky poškození nervového systému se objevují již během prvního roku života dítěte, neustále se rozvíjejí a způsobují těžkou mentální retardaci, poruchu motorické a senzorické funkce.

    Klinické příznaky angiomatózy sliznice mozku:

    • Křečovitý syndrom - generalizované křeče, kontrakce končetin naproti postižené polovině mozku, absence (krátkodobé záchvaty bez křečí, kdy pacient ztuhne, několik vteřin nebo minut „nepřítomný“)
    • Duševní poruchy a poruchy chování;
    • Hemiparéza a paralýza na straně naproti místu poškození mozku, slabost svalů končetin;
    • Snížená citlivost kůže na straně protilehlé poškození meningů.

    Neurologické symptomy jsou spojeny s účinkem vaskulárního růstu v pia mater na mozkové kůře mozku, jejíž stimulace způsobuje křeče. Zvýšený intrakraniální tlak vyvolává časté bolesti hlavy migrénového typu.

    Komprese mozkových oblastí přispívá k nekróze, atrofii, růstu gliálních prvků (jako je skleróza), ukládání vápenatých solí, což významně narušuje mozek až k demenci. Vrozená angiomatóza sliznice mozku může způsobit hydrocefalus.

    Emocionální sféra trpí do značné míry ve Sturge-Weberově syndromu. Pacienti získávají charakteristické psychopatologické rysy osobnosti: jsou plačící, často podrážděni a nerozumní, náchylní k agresi, pomstychtiví, soustředění se na sebe, což významně ovlivňuje proces vzdělávání a komunikace.

    Na pozadí klesající inteligence, paměti a pozornosti trpí trénink dětí extrémně obtížný nebo nemožný v důsledku imbecility nebo idiocy. U dospělých dochází k postupnému snižování intelektuálních schopností a postupuje od křečovitého útoku k útoku. Změny v chování mohou být sledovány mezi záchvaty.

    Nebezpečný projev angiomatózy měkké membrány mozku se může stát epileptickým stavem, kdy konvulzivní záchvaty následují jeden po druhém a zabraňují tělu, aby se alespoň částečně zotavil. Tento stav vyžaduje nouzovou péči, může vést k otoku mozku a smrti pacienta.

    Oční příznaky

    Poškození očí spočívá ve vzniku angiomu cévního traktu oka, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku a glaukomu. Vaskulární konglomeráty narušují normální proud nitrooční tekutiny a dochází k hydroftalmice. Glaukom může být vyjádřen bezprostředně po narození a může se rozvinout později.

    Poškození oční tkáně je doprovázeno progresivním poklesem zrakové ostrosti, ztrátou pole. V případě glaukomu je vysoká pravděpodobnost atrofie a odchlípení sítnice, což je nebezpečně úplná ztráta zraku.

    Klasický průběh angiomatózy Sturge-Weber lze vysledovat u přibližně jedné pětiny pacientů, zatímco v jiných případech je pozorována velmi různorodá kombinace klinických příznaků, což umožnilo izolovat 10 forem patologie. Abortivní varianty encefalotrigeminálního syndromu, izolované kožní léze na obličeji, kdy mozek není patologickým procesem ovlivněn, jsou považovány za nejjednodušší a prognosticky příznivé.

    Zásady léčby

    Léčba léky se používá k nápravě poruch v encefalotrigeneminálním syndromu, i když je možný i chirurgický zákrok. Operace je indikována pro eliminaci významného kosmetického defektu na obličeji, eliminace angiomů uvnitř lebky, projevující se těžkými neurologickými poruchami.

    Léčba angiomatózy léky je primárně zaměřena na boj s epilepsií. Seduxen se používá během útoku, kyseliny valproové, depakinu, finlepsinu, karbamazepinu jsou předepisovány po dlouhou dobu. Vzhledem k tomu, že antikonvulziva neodstraňují zdroj nadměrných impulsů v mozku, je tato epilepsie často rezistentní na standardní léčbu, proto se pacientům předepisují kombinace několika léků.

    V případě velkých angiomů dura mater je možné radioterapií snížit objem růstu podle indikací, provádí se neurochirurgická léčba záchvatů.

    Diuretika (furosemid, mannitol) lze použít k prevenci edému mozku a těžké intrakraniální hypertenze. Když se zvyšuje glaukom, předepisují se diuretika, oční kapky, alfagan. Změny chování, psychologické problémy, intelektuální úpadek vyžadují jmenování psychotropních a sedativ.

    V procesu léčby dětí s lézemi dura mater, mohou vzniknout závažné potíže s výchovou a správnou interakcí s dítětem. Vážné porušení intelektu, prudké zpoždění duševního vývoje může znemožnit komunikaci s pacienty.

    Speciální skupina pacientů z pozice vzdělávání a odborné přípravy může učinit ty mladé pacienty, jejichž Sturge-Weberova choroba má pouze kožní projevy. Na jedné straně nepřítomnost glaukomu a zdravý nervový systém naznačují dobrou prognózu, na druhé straně červená skvrna na obličeji vytváří velké množství kosmetických nepohodlí a může způsobit abnormální chování od ostatních.

    Děti s izolovanou formou angiomatózy Sturge-Weber se vyučují v běžné škole, protože jejich intelekt netrpí. Učitelé hrají významnou roli v procesu sociální adaptace a právě oni hrají roli těch, kteří učí své vrstevníky, aby si nevšimli zjevné vnější změny. Pokud nevykonáváte aktivní práci se spolužáky a samotným dítětem, budou existovat vážné předpoklady pro změnu povahy původně duševně zdravého dítěte, včetně deprese, neurózy a psychopatie.

    Mezi komplikace Sturge-Weberovy nemoci jsou slepota, poruchy oběhu v mozku s paralýzou a demence v důsledku ostré mentální retardace. Epileptický stav a otoky mozku mohou být smrtelně nebezpečné.

    Prognóza Sturge-Weberovy angiomatózy je nepříznivá vzhledem k vysoké pravděpodobnosti komplikací, častému rozvoji slepoty a mentální retardace. Za příznivé lze považovat pouze ty formy patologie, které jsou doprovázeny izolovanými skvrnami na kůži.

    Co je aneuryzma, příznaky a metody léčby

    Cerebrální vaskulární aneuryzma je nebezpečná patologie, která může ovlivnit osobu bez ohledu na pohlaví, věk a sociální postavení. Pravděpodobně postihuje děti mnohem méně často než dospělí, nemoc nemá jiné trvalé věkové a pohlavní rozdělení. Co je to aneuryzma, proč se vyvíjí, jaké jsou příznaky aneuryzmatu a jaké jsou způsoby, jak bojovat s touto nemocí?

    Popis a příčiny

    Co je to cévní aneuryzma? Jak název napovídá, aneuryzma je tvorba na jedné z cév zásobujících nervovou tkáň mozku kyslíkem a prospěšnými látkami. Jakmile se objeví, rychle roste ve velikosti, rozdrtí jeho vystupující část na blízkých nervech a / nebo tkáni.

    Pokud je aneuryzma malá, vazodilatace nemusí způsobit komplikace. Ale tento stav je sám o sobě nebezpečný a nejhorší věc, která se může stát, je prasknutí aneuryzmatu. V důsledku průlomu cév proniká krev do okolních tkání - vzniká mozkové krvácení. Umístění patologického novotvaru může být v zásadě libovolné. Podle statistik se však nejčastěji vyskytuje aneuryzma v místě, kde se mozkové tepny začínají rozvětvovat. Ve své struktuře je novotvar podobný struktuře krevních cév, s některými patologickými změnami.

    Skládá se ze tří částí:

    Pokud je „krk“ (základna) aneuryzmatu téměř identický ve své struktuře s cévní třívrstvou stěnou, pak nejtenčí část - kopule, má pouze jednu vrstvu tkáně, která se může prorazit a způsobit všechny následné komplikace.

    Příčiny aneuryzmatu mohou být velmi rozdílné.

    Patologickou formaci mohou vyvolat:

    • genetické poruchy (jako je onemocnění pojivové tkáně nebo onemocnění polycystických ledvin);
    • zdravotní problémy mozkových cév;
    • poruchy průtoku krve (arteriovenózní vrozené vady);
    • poranění hlavy;
    • zraněný;
    • infekční léze;
    • rakovina;
    • hypertenze různého původu;
    • ateroskleróza.

    Další faktory, které způsobují cévní aneuryzma zahrnují abnormální životní styl, nedostatek mobility, špatnou stravu, pití alkoholu, kouření a užívání drog. Řada vědců má informace, že orální ženská antikoncepce může být faktorem vzniku onemocnění.

    Pokud je cévní aneuryzma způsobena onemocněním způsobeným infekčním agens, nazývá se miotic. Vzdělání, které se objevilo na pozadí rakoviny, je spojeno s primární rakovinou hlavy a krku, stejně jako s rakovinovými metastázami z jiných oblastí.

    Klasifikace patologie

    Pro léčbu aneuryzmatu je nutné určit, do které třídy patří, a zjistit závažnost onemocnění.

    Existují takové typy aneuryzmat:

    1. Pytlovina Jak název napovídá, vypadá to jako „kulatý“ vak „připevněný“ k nádobě, naplněný krví. Svou základnou nebo krkem se připojuje buď k místu rozvětvení cév, nebo k samotné tepně (někdy je možné najít jméno aneuryzma „berry“, které se používá vzhledem k vnější podobnosti s bobulí na větvi). Je to sakkulární aneuryzma, která je podle statistik nejrozšířenější, vyskytující se hlavně u lidí středního věku a starších.
    2. Boční. Vypadá to jako nádor na stěně nádoby.
    3. Vřeteno. Vyvíjí se v důsledku expanze jedné z částí stěny nádoby.

    Navíc existuje klasifikace aneuryzmat podle velikosti:

    • malý - do průměru 11 milimetrů;
    • střední - do 25 mm;
    • gigantické - od 25 milimetrů a výše.

    Cévní aneuryzma nemá jasné "preference" pro skupiny lidí, které může zasáhnout - každý může onemocnět. Existují však určité kategorie osob s vysokým rizikem: aneurysma se vyskytuje na pozadí řady vrozených abnormalit.

    Je známo, že ženy onemocní častěji. V průměru je incidence 10 případů ruptury aneuryzmatu na 10 tisíc lidí.

    Nebezpečí nemoci

    Bylo zmíněno výše, že důsledkem roztržení aneuryzmatické formace je krvácení v mozkové tkáni. Každý takový incident je plný nejzávažnějších důsledků pro lidské zdraví - různé poruchy nervového systému, mrtvice a dokonce i smrt pacienta. Často se stává, že ruptury následují jeden za druhým, nebo se tvoří několik aneuryzmat, které se mohou zlomit.

    Pokud se to stane, krev vyplní měkké tkáně, spadající do oblasti mezi víčkem lebky a samotným mozkem. Projevy a závažnost následků závisí na oblasti, ve které k tomu došlo. Dalším nebezpečným důsledkem krvácení je pravděpodobnost vzniku hydrocefalus, když se mozková mozková tekutina hromadí v nadbytečných komorách. Naplněná komora rozšíří okolní mozkovou tkáň a rozdrtí ji.

    Dalším nebezpečným důsledkem je vazospazmus: zúžení cév mozku, které způsobuje nedostatek krve v jeho životně důležitých oblastech. Nedostatek krve způsobuje hladovění kyslíkem a nedostatek živin v tkáních, a pokud tento stav trvá po dostatečnou dobu, povede k mrtvici nebo smrti postižených oblastí.

    Známky

    Zpočátku je aneuryzmatická vazodilatace asymptomatická. Malé útvary mohou být přítomny v osobě po celou dobu života, aniž by způsobovaly nepohodlí. Aneurysmová choroba se projevuje růstem vzdělání nebo po skutečné mezeře. K tomu může dojít například na pozadí významného psycho-emocionálního stresu, stresu nebo po intenzivní fyzické práci.

    Mezi tyto značky patří:

    • svalová slabost, úplná paralýza jedné strany obličeje;
    • špatná citlivost, znecitlivění svalů obličeje;
    • bolest v oblasti očí;
    • stálá dilatace žáků;
    • turbidita zorného pole;
    • zúžení zorného pole;
    • zkreslení tvaru viditelných předmětů;
    • periodická slabost nohou;
    • paréza obličejového nervu;
    • poškození sluchu v jednom z uší;
    • tinnitus.

    Specifické známky aneuryzmatu závisí na tom, kde vznikly a na které oblasti mozku je postižena.

    Jestliže dilatace krevních cév, která se vytvořila v mozkové aortě, vybuchla, osoba zažije silnou, velmi ostrou bolest hlavy, zvracení, nevolnost a ztuhlé krk. Bolest je tak silná, že člověk může ztratit vědomí. Pacienti, kteří prožili průlomovou cévní aneuryzma, říkají, že nezažili bolest v hlavě více než v tu chvíli.

    Průlom se stane náhle a projevuje se velmi ostře. V některých případech, několik hodin a dokonce i dnů před prasknutím, pacienti pociťují akutní bolesti hlavy, které slouží jako druh varování před útokem.

    Mohou být také příznaky:

    • opomenutí století;
    • úzkost;
    • fotosenzitivita;
    • změny chování;

    Je-li bolest soustředěna hlavně v čelním laloku hlavy, je pravděpodobné, že poškození ovlivnilo přední spojovací nebo přední mozkovou tepnu, v týlním - zadním, uprostřed hlavy - aneuryzma bazilární tepny je diagnostikována.

    Nejlepším způsobem, jak zabránit roztržení aneuryzmatu, je včasná diagnostika při prvních příznacích. Pokud pacient z času na čas začne pociťovat bolesti hlavy, které mohou být kombinovány s jedním nebo více z výše uvedených příznaků, je naléhavě nutné se poradit s odborníkem na vyšetření a léčbu.

    Diagnostika aneuryzmatu

    Často se vyskytují situace, kdy je tvorba na cévě náhodně zjištěna, během rutinního vyšetření pacienta nebo v diagnóze dalších patologií - například během diferenciální studie rakoviny mozku. Nejčastěji se však cévní aneuryzma projevuje přímo na prasknutí: pacient náhle omdlí, může se objevit křeče nebo záchvat epilepsie, teplota stoupá, jsou detekovány další symptomy. Je nemožné pokusit se o zlepšení stavu v tomto případě na vlastní pěst, je nutné okamžitě přenést pacienta do rukou lékařů, aby se zachránil jeho život, a pokud je to možné, vyhnout se vážným následkům.

    Ale jak určit nemoc ve vývojové fázi? Nejlepší způsob, jak bojovat s patologií, je včasná detekce a prevence. K tomuto účelu se používají různé techniky diagnostiky zdravotního stavu mozkových cév.

    Existuje několik základních diagnostických metod:

    • Angiografie. Jedná se o metodu výzkumu rentgenovými paprsky, a to zavedením radiopropustné látky do krevního oběhu. Po analýze mapy mozkových cév je možné určit jejich stav, identifikovat zúžení a destruktivní cévní změny, mezi které patří aneuryzma. Metoda angiografie umožňuje přesně lokalizovat zónu vzhledu formace. Toto vyšetření se provádí ve speciálně vybavených laboratořích, kde se do diagnostikovaného pacienta vloží katétr, který se opatrně pokročí, dokud nedosáhne nemocné cévy. Dále je z katétru do krevního oběhu injikováno kontrastní činidlo a po určité době nezbytné pro jeho distribuci přes cévní síť jsou snímky pořízeny rentgenovým přístrojem.
    • Tomografie Na rozdíl od angiografie je tato metoda technologičtější, informativnější a navíc neinvazivní, to znamená, že dává pacientovi minimální nepříjemnosti. Tomografie může lokalizovat nevybuchlé aneuryzma nebo určit polohu a následky krvácení. Tomografie je zpravidla předepisována pacientům, u nichž existuje podezření, že mají novotvar vytvářející prasknutí. V některých případech se diagnóza i rentgenové vyšetření provádí zavedením určitého objemu kontrastní sloučeniny do krve, aby se dosáhlo přesnějších výsledků.
    • Magnetorezistentní tomografie (tzv. MRI). Tato metoda využívá kombinaci rádiových vln a magnetických polí k získání nejpodrobnějších a nejjasnějších obrazů ve třech rozměrech (i když jsou možné klasické dvourozměrné diapozitivy). MRI určuje umístění aneuryzmatu, jeho velikost a typ, pravděpodobnost krvácení a, pokud se již stalo, jeho rozložení a důsledky.
    • Diagnóza mozkomíšního moku - odběr mozkomíšního moku. Tento typ analýzy je určen pro pacienty, u kterých má lékař podezření na rupturu aneuryzmatu. Plot se provádí v lokální anestézii; Z oblasti subarachnoidů se odebírá malý vzorek tekutiny pro další vyšetření, které se kontroluje na krvácení.

    Metody zpracování

    Bylo zmíněno, že aneuryzma se ve všech případech neporušuje - lidé často s tímto vzděláním žijí mnoho let, aniž by pocítili jakýkoli nepohodlí. Základním pravidlem pro tyto pacienty je kontrola jejich stavu a pokračující prevence.

    • kontrolovat krevní tlak;
    • neustále monitorovat hladinu cholesterolu a, pokud je jeho hladina vysoká, podstoupit patřičnou léčbu;
    • vyhnout se poranění hlavy a infekcím mozku;
    • pokud k tomu došlo - podstoupit nezbytnou léčbu;
    • pečlivě sledujte svůj stav, znáte příznaky aneuryzmatu a neprodleně informujte svého lékaře o svém projevu, aby byla léčba v případě potřeby zahájena co nejdříve.

    Léčba aneuryzmatu se volí v souladu se symptomy a diagnostickými výsledky, které ukazují typ aneuryzmatu, jeho lokalizaci, stupeň vývoje (nebo rozsah mezery). Pro aneuryzma by měla být léčba také zvolena na základě věku pacienta, jeho celkového zdraví, historie a dědičných faktorů. Řada chirurgických technik se používá k léčbě mozkových cév.

    Existují dva hlavní způsoby:

    1. Ořezávání;
    2. Endovaskulární embolizace.

    V prvním případě spočívá léčba aneuryzmy v tom, že poškozená část cévy se zdá být „odpojena“ od krevního oběhu, se zachováním hlavního oběhu: k aneuryzmě je připevněna speciální svorka, která přetlačí novotvar. Druhá metoda zahrnuje zavedení speciálních látek do těla. Úvod je přes femorální tepnu. Látky pronikající do krevního oběhu vyplňují aneuryzma, blokují ji bez ovlivnění hlavního krevního oběhu.

    Použitými látkami jsou buď speciální léky nebo lepení poškozeného místa mikrospiru.

    Prevence

    Je možné zabránit vzniku aneuryzmatu? Bohužel, medicína dosud nemá spolehlivé způsoby, jak zajistit prevenci výskytu této choroby. Pacienti, kteří jsou ve vysoce rizikové skupině, by měli pečlivě sledovat své vlastní zdraví, pozorovat správný životní styl, denní režim a dietu. Příjem alkoholu, užívání drog a kouření by měly být zcela vyloučeny.

    Léky na ředění krve mohou mít jednoznačný pozitivní účinek u pacientů s vysokým rizikem aneuryzmatu. Je nutné neustále sledovat tlak a ženy by měly věnovat zvláštní pozornost možným rizikům perorálních kontraceptiv, přičemž takové léky by měly být prováděny pouze po konzultaci s lékařem. Mělo by být koordinováno tak, aby se užívalo jakékoli léky - a také striktně dodržovat postup pro užívání, který již předepsal specialista.

    Pokud byla zjištěna aneuryzma a v určitém okamžiku začala růst, může lékař rozhodnout o preventivní operaci, aby se v budoucnu vyhnul závažnějším následkům.