Axonopatie - charakteristika a metody léčby

Skleróza

Axonopatie je porucha, která ovlivňuje procesy nervových buněk. Jsou umístěny po celém těle, takže příznaky nemoci mohou být různé.

Porážka axonů patří do skupiny polyneuropatií. Tato choroba je považována za pomalu se vyvíjející degenerativní proces. Axonopatii léčí neurolog.

Podobně jako všechny poruchy periferního nervového systému se onemocnění projevuje sníženým pohybem a citlivostí, autonomními symptomy. Při adekvátní léčbě může být degenerace zastavena, čímž se zlepšuje prognóza života.

Příčiny a patogeneze onemocnění

Procesy periferních nervů se mohou vyvinout z následujících důvodů:

  1. Chemická otrava. S dlouhodobým účinkem jedu na tělo je narušen intracelulární metabolismus neuronů, což má za následek nedostatek základních živin a tkáň prochází degenerací. Mezi jedy patří: methylalkohol, oxid uhelnatý, arsen.
  2. Endokrinní poruchy. Vzhledem k hormonální nerovnováze se metabolické procesy v těle zpomalují. To se odráží ve všech funkcích, včetně přenosu nervových impulzů podél axonů.
  3. Nedostatek vitaminu. Nedostatek prospěšných látek vede k pomalému postupnému ničení periferních procesů.
  4. Chronická intoxikace ethylalkoholem. Axonopatie se často vyvíjí u osob trpících alkoholismem v průběhu několika let.

Mechanismus výskytu porušení v axonech je zvažován na buněčné úrovni. V periferních procesech nejsou žádné organely, které produkují proteinové sloučeniny (EPS, ribozomy). Proto pro fungování periferních částí živin pocházejí z těla buňky (neuron). S pomocí speciálních dopravních systémů se pohybují na axony. Pod vlivem toxických látek nebo hormonálních změn je narušen tok proteinů na periferii.

Patologický stav může také nastat v důsledku nedostatečné produkce energie v mitochondriích, což vede k narušení anterográdního transportu fosfolipidů a glykoproteinů. Degenerace je zvláště výrazná v dlouhých axonech. Z tohoto důvodu jsou hlavní symptomy onemocnění pociťovány na distálních končetinách.

Porážka periferních procesů postupně vede ke smrti celé buňky. Současně není možné obnovit funkce. Pokud tělo neuronu zůstane nedotčeno, pak je možná regrese patologie.

Rizikové faktory

Přerušení buněčného metabolismu se nevyskytuje bez příčiny.

V některých případech se zdá, že provokující faktor chybí, ale není.

Vzniká tak subakutní a chronická varianta axonopatie. V těchto případech dochází postupně k degeneraci.

Rizikové faktory pro výskyt patologického procesu zahrnují:

  • chronická intoxikace, která není vždy patrná, - lidé, kteří pracují v nebezpečných profesích, užívají dlouhodobé léky a žijí v nepříznivých podmínkách;
  • přítomnost zánětlivých neurologických onemocnění způsobených infekčními agens;
  • rakovinovou patologii;
  • chronická onemocnění vnitřních orgánů;
  • zneužívání alkoholu.

Typy patologického stavu

Existují 3 typy axonopatie, které se liší mechanismem vývoje, závažností klinického obrazu a etiologickým faktorem.

  1. Porušení typu 1 se týká akutních degenerativních procesů, onemocnění se vyskytuje při vážném otravě těla.
  2. Subakutní patologický proces charakterizuje porušení typu 2, které vede k metabolickým poruchám. Často je to - cukrovka, dna, atd.
  3. Degenerace periferních procesů typu 3 se vyvíjí pomaleji než jiné varianty onemocnění. Tento typ onemocnění je často pozorován u imunokompromitovaných osob a těch, kteří trpí alkoholismem.

Klinické projevy

Prvotním příznakem axonopatie je pokles citlivosti, ke kterému dochází postupně. Klinický obraz je charakterizován pocitem husí kůže v nohou a rukou, znecitlivěním prstů. Pak je zde naprostá ztráta hluboké citlivosti na typ "ponožek" a "rukavic". S progresí patologického stavu člověk nemusí cítit bolest a teplotní podněty.

Výrazný degenerativní proces se projevuje motorickým poškozením. Pacient se obává slabosti, krutosti. V terminálním stadiu onemocnění se vyvíjí periferní paralýza a paréza. Reflexy šlach jsou oslabeny nebo nejsou vůbec způsobeny.

Axony dolních a horních končetin, kraniální nervy jsou podrobeny degeneraci. Axonopatie peronálního nervu je vyjádřena následujícími příznaky:

  • trpí pohybová aktivita nohou - je narušen proces flexe a prodloužení;
  • není pronace a supinace;
  • snížená síla v lýtkových svalech, což má za následek změnu chůze.

Porážka okulomotorického nervu vede k šilhání, ptóze. Může dojít ke snížení zrakové ostrosti ak redukci zorného pole

Pokud je v degenerativním procesu zapojen nervový nerv, pak se vyskytuje charakteristický Hornerův syndrom, který je charakterizován rozvojem ptózy, miózy a enoftalmů (retrakce oční bulvy).

S porážkou nervu vagus je narušena inervace vnitřních orgánů, což se klinicky projevuje tachykardií, zvýšením NPV.

Diagnostické metody a léčba

Neuropatolog diagnostikuje onemocnění během specifického vyšetření. Provádí citlivostní studie, svalovou sílu a reflexy. Pro stanovení příčin patologického stavu se provádí laboratorní diagnostika. Pacienti musí projít obecným a biochemickým krevním testem. Odhadovaný obsah minerálů: glukóza, sodík a draslík.

Při hemodynamických poruchách se provádí EKG. Také je znázorněno rentgenové vyšetření hrudníku. K vyloučení onemocnění CNS se provádí elektroencefalografie a USDG cév hlavy.

Specifická diagnóza zahrnuje elektroneuromyografii. Tato studie nám umožňuje odhadnout prevalenci lézí v periferních procesech a zjistit, jak je puls prováděn.

V degenerativních procesech je léčba axonopatie dlouhá. Kromě vývoje svalů pomocí cvičení a masáže, ukazuje užívání drog.

Patří mezi ně léky ze skupiny nootropik, vitamínů skupiny B. Předepisují léky

Piracetam - jeden z nejslavnějších nootropik

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, které pomáhají obnovit metabolismus uvnitř buněk nervového systému. Také jsou ukázány léky pro zlepšení krevního oběhu v mozku, s jejich pomocí zlepšení výživy mozkové tkáně - Cerebrolysin, Actovegin.

Když je hormonální nerovnováha nutná k léčbě základního onemocnění, které vedlo k rozvoji axonopatie. Komplikace patologie zahrnují paralýzu, slepotu, kardiovaskulární onemocnění a mrtvici.

Mezi preventivní opatření patří boj s provokativními faktory - účinky intoxikace, alkoholismus. U diabetu je nutné udržovat normální hladiny glukózy. Vzhled parestézie je považován za důvod pro odkazování na neuropatologa.

Axonální polyneuropatie (axonopatie). Zobrazení

Axonální polyneuropatie (axonopatie)

Jedná se o vícenásobné poškození periferních nervů v důsledku poškození axonů, které se projevuje periferní paralýzou, porušením citlivosti, trofických a vegetativně-cévních poruch.

Existují akutní, subakutní a chronické axonální polyneuropatie.

Akutní axonální polyneuropatie. Nejčastěji se jedná o sebevražednou nebo kriminální otravu a vyskytují se na pozadí obrazu závažné intoxikace arsenem, organofosfátovými sloučeninami, methylalkoholem, oxidem uhelnatým atd. Klinický obraz polyneuropatie se obvykle odehrává během 2-4 dnů a pak se vyléčí během několika týdnů.

Subakutní axonální polyneuropatie. Vyvíjejí se v průběhu několika týdnů, což je typické pro mnoho případů toxických a metabolických neuropatií, ale ještě větší počet z nich trvá dlouhou dobu (měsíce).

Chronická axonální polyneuropatie. Pokrok po dlouhou dobu: od 6 měsíců nebo déle. Nejčastěji dochází k chronické intoxikaci (alkohol), nedostatku vitamínů (skupina B) a systémovým onemocněním, jako je diabetes, urémie, biliární cirhóza, amyloidóza, rakovina, lymfom, krevní onemocnění, kolagenóza. Zvláštní pozornost je třeba věnovat metronidazolu, amiodaronu, furadoninu, isoniazidu a apressinu, které mají neurotropní účinek.

Alkoholická polyneuropatie. Je pozorován u osob užívajících alkohol. Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí v pozdních stadiích onemocnění. V patogenezi hlavní role patří toxický účinek alkoholu na nervy a narušení jejich metabolických procesů. Změny se vyvíjejí nejen v míšních a lebečních nervech, ale také v jiných částech nervového systému (mozku a míchy).

Klinické projevy.

Alkoholická polyneuropatie se často vyvíjí subakutně. Na distálních končetinách jsou parestézie, bolest v lýtkových svalech. Bolesti se zhoršují kompresí svalů a tlakem na nervové kmeny (jeden z prvních charakteristických příznaků alkoholické polyneuropatie). Následně se rozvinula slabost a paralýza všech končetin, výraznější v nohách. Ovlivňují se hlavně prodlužovače nohou. Atrofie se rychle vyvíjejí v paretických svalech. Reflexy šlacha a periosteal na začátku nemoci mohou být zvýšené a jejich zóny jsou rozšířeny. S výrazným klinickým obrazem je svalová hypotonie s prudkým poklesem svalově-kloubních pocitů. Tam je porucha povrchové citlivosti typu "rukavice" a "ponožky." Poruchy hluboké citlivosti vedou k ataktickým poruchám a v kombinaci se ztrátou šlachových a periostálních reflexů se klinický obraz podobá syfilitické suchosti míchy a je dokonce nazýván pseudotabes. Současně však nejsou žádné charakteristické průlomové poruchy močení, bolesti jako „lumbago“, pozitivní Wassermanova reakce v mozkomíšním moku a krvi a změny u žáků. V některých případech se může alkoholická polyneuropatie rozvinout akutně, častěji po významné hypotermii. Mohou nastat duševní poruchy.

Mohou existovat vazomotorické, trofické a sekreční poruchy ve formě hyperhidrózy, edému distálních končetin, poruch jejich normální barvy a teploty. Z kraniálních nervů může být postižen okulomotor a zrak, méně často se účastní procesu vagus (zrychlení pulsu, respiračního postižení) a nervových nervů.

Stádium růstu onemocnění obvykle trvá týdny a dokonce měsíce. Pak začíná stacionární fáze a během léčby fáze reverzního vývoje. Celkově onemocnění trvá několik měsíců až několik let. S vyloučením užívání alkoholu je prognóza obvykle příznivá. Prognóza se stává vážnou, když se do procesu zapojují srdeční větve nervu vagus a nervový nerv.

Léčba.

Při regeneraci přidělte vitaminy C, skupinu B, metabolické látky - amiridin, dibazol, fyzioterapii.

Pracovní kapacita Ve většině případů jsou pacienti postiženi, tzn. zdravotně postižených osob skupiny II. Při obnově motorických funkcí může být třetí skupina zdravotních postižení stanovena s přihlédnutím k hlavní profesi a později, s úspěšnou léčbou, mohou být pacienti rozpoznáni jako zdatní.

Kromě axonálních polyneuropatií se vyskytují mononeuropatie tunelů, které jsou také vyšetřovací otázkou v NEUROLOGIE.

Axonomyelinopatie, co to je

Obrázek 10. Vztah mezi Schwannovými buňkami a regenerujícími axony a - neporušené vlákno; B - po transekci v periferním segmentu Schwannovy buňky, které ztratily kontakt s axonem, začnou produkovat nervový růstový faktor a jeho receptory, které jsou vloženy do buněčné membrány samotných Schwannových buněk; C a D - kontakt Schwannových buněk s rostoucím axonem blokuje syntézu nervového růstového faktoru a jeho receptorů ve Schwannových buňkách.

Nejobtížnější regenerací nervových vláken je otázka příčin vzniku výhonků z poškozených axiálních válců a jejich růst směrem k perifernímu konci. To bylo věřil, že schopnost přerušených axonů produkovat konečné nebo vedlejší větve je charakteristika nich. Moderní neurologové vysvětlují tento jev proliferací axonálního proudu protoplazmy z nervové buňky na periferii, která vytváří napětí na konci přerušeného axonu a přispívá k tvorbě výhonků.

Směr pohybu mladých axonů, Kahal a Frossman, byl vysvětlen přítomností chemotaxe na straně regenerujících vláken periferního konce. Duusten a Held věřili, že axony rostou podél určitých předem připravených cest, které se tvoří v bachoru mezi konci přerušeného nervu. Tato teorie regenerace nervových vláken je v současné době vyvíjena Weissem, který poukazuje na mechanické faktory ovlivňující pohyb nově vytvořených axiálních válců v určitém směru. Tyto vedoucí formace jsou ultramikroskopické struktury ve tkáních, podél kterých se regenerují axony.

Na rozdíl od těchto pohledů, Muralt uznává přítomnost speciální chemické látky v nervu, který podporuje jeho růst. Tyto odlišné pohledy zdaleka neřeší jeden z hlavních problémů nervové regenerace.

Rychlost růstu regenerujících axonů u lidí je posuzována symptomem Tinel. V současné době se předpokládá, že za den může axon růst o 1,37–2,25 mm, Senderland si všimne, po švu nervu, postupné zpomalení rychlosti růstu regenerujících axonů v distálním směru na 0,5 mm za den.

Velmi praktický význam mají experimentální pozorování vlivu různých lokálních a obecných vlivů na regeneraci nervových vláken.

V pokusech na zvířatech (psi, králíci) byla rána v místě transekce ischiatického nervu infikována mikrobiálními kulturami, injikovány streptocidové a sulfidinové prášky a cirkulační poruchy končetiny byly způsobeny ligací iliakální tepny na straně řezu ischiatického nervu.

Se všemi těmito účinky dochází k regeneraci nervových vláken, ale mění se tempo a povaha jeho vývoje. Proces degenerace periferního konce a "čištění" produktů rozpadu starých vláken se zpomaluje. Hnisání v ráně nebo akumulace pomalu vstřebatelných cizích těles (sulfidinový prášek) vedlo k tvorbě komplexních jizev s rozsáhlými zánětlivými infiltráty a hustými vláknitými šňůry, což bránilo pohybu nově vytvořených axonů, z nichž některé se rozpadly, jiné změnily směr růstu. Během prvních měsíců do periferního konce vyrostlo pouze malé množství regenerujících vláken. Myelinizace a tvorba zakončení mladých nervových vláken byla zpožděna. Pozorování regenerace nervových vláken jeden rok po transplantaci ischiatického nervu ukázala, že funkce ischiatického nervu po těchto účincích se může zotavit (někdy i částečně), zejména pokud byla léčba penicilinem aplikována po sešití nervu v infikované ráně. Počet regenerovaných nervových vláken v periferním konci byl blízký jejich počtu u kontrolních zvířat, ale vlákna buničiny byla většinou malá ráže, tj. Nezralá.

Axonopatie

Popis

Axonopatie je onemocnění, které je charakterizováno lézemi dlouhých procesů nervových buněk z různých důvodů. Axonopatie označuje onemocnění patologického typu a je typem polyneuropatie.

Axonopatie je rozdělena do tří typů, v závislosti na mechanismu jejího vývoje v těle.

  1. Prvním typem axonopatie je akutní axonální polyneuropatie, druhým typem je subakutní axonální polyneuropatie a třetím typem je chronická axonální polyneuropatie. První typ onemocnění se může vyvinout s metanolem, otravou arsenem nebo oxidem uhelnatým.
  2. Druhý typ se vyvíjí v důsledku metabolických poruch.
  3. Třetí typ axonopatie se může vyvinout se zneužíváním alkoholu a chronických nedostatků vitamínů.

Příznaky

Symptomy axonopatie jsou: porušení citlivosti, pocity v těle nepříjemného charakteru, poruchy pohybů, vegetativní funkce, například zvýšené pocení, pigmentace kůže a další.

Axonopatie má velmi pomalý charakter vývoje. Při tomto onemocnění mohou být postižena jak velká, tak malá nervová vlákna. Vývoj začíná nejvzdálenějšími částmi těla, špičkami prstů nebo prstů na nohou.

Známky vývoje axonopatie: citlivost na bolest je narušena (citlivost kůže je atrofována), snižuje se citlivost teplot (pacient přestává být chladný a teplý), reflexy mizí.

Obnovení všech narušených funkcí těla, stejně jako rozvoj axonopatie, je extrémně pomalé a není vždy úplné.

Diagnostika

Diagnostika axonopatie probíhá postupně. Diagnóza začíná dotazem pacienta na projevy onemocnění a jeho zkoumání. Dále musíte provést laboratorní a instrumentální studie.

Diagnostické metody pro axonopatii zahrnují: electroneuromyography (stanovit úroveň léze a zkoumat vedení electro signálu), obecná klinická analýza krve, moč, biochemical krevní analýza glukózy, punkce mozkomíšního moku s jeho následným vyšetřením, rentgen hrudníku, ultrazvuk všech orgánů peritoneum t, HIV infekční testy.

Prevence

V lékařství neexistuje jednoznačný názor a odpověď na otázku o příčinách vzniku a vývoje axonopatie v lidském těle. Proto se nikomu dosud nepodařilo vyvinout metodiku prevence této nemoci.

Lékaři - vědci radí lidem, kteří jsou náchylní k tomuto onemocnění, aby se co nejvíce vyhnuli stresovým situacím a většinu času byli ve stavu klidu.

Léčba

Léčba axonopatie je extrémně dlouhý proces. Především jsou předepsány vitamínové komplexy, léky, které mohou zlepšit průtok krve v malých cévách. Pak aplikujte nástroje, které postupně obnovují lidský nervový systém, vyživují ho nezbytnými látkami a posilují, aby se zabránilo opakování onemocnění.

Dále může být léčba předepsána pro onemocnění, proti kterému se vyvinula axonopatie. Například antibakteriální nebo antivirotika. Pokud pacient trpí cukrovkou, je mu předepsán hypoglykemický lék.

Rehabilitační období po axonopatii je také zpožděno, protože nedochází k úplné obnově nervového systému. Všichni pacienti mají reziduální účinky, které se projevují poruchami nebo dysfunkcí jiných orgánů a systémů. Pravděpodobnost a intenzita těchto dysfunkcí závisí na rozsahu a stupni vývoje axonopatie.

Léčba axonální polyneuropatie a jejích symptomů

Polyneuropatie je komplexní proces, ke kterému dochází, když je postižen periferní nervový systém jako celek, jakož i individuální nervová vlákna a krevní cévy, které je živí. Je obvyklé rozlišovat axonální a demyelinizační polyneuropatii, avšak bez ohledu na to, která forma onemocnění je primární, se sekundární patologie časem spojí.

Nejběžnější je axonální typ polyneuropatie (neuropatie nebo neuropatie), ale bez včasné léčby se vyvíjejí symptomy demyelinizačního procesu, proto je nutné pochopit příčiny onemocnění a zastavit jeho rozvoj.

Příčiny a mechanismus vývoje

Axonální polyneuropatie (axonopatie) je neurologické onemocnění charakterizované symetrickou lézí nervů končetin. Nemoc se vyskytuje z různých důvodů, a proto má různé vývojové mechanismy.

Je obvyklé izolovat primární a sekundární axonální formy polyneuropatie. V prvním případě se dědičná onemocnění a idiopatické procesy stávají příčinami, to znamená, že onemocnění se vyvíjí z neznámých důvodů. Sekundární příčiny zahrnují toxickou otravu, infekční, endokrinní a systémové nemoci, zhoršené metabolické procesy a další.

Seznam hlavních příčin vzniku axonopatie:

  1. Genetická predispozice k neurologickým onemocněním a onemocněním kolagenu.
  2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
  3. Autoimunitní procesy ovlivňující nervovou tkáň.
  4. Selhání funkce štítné žlázy.
  5. Nádory nervového systému a vnitřních orgánů.
  6. Komplikace odložily záškrt.
  7. Těžké onemocnění jater a ledvin.
  8. Infekce způsobující komplikace nervového systému.
  9. Nedostatek vitamínů, zvláště silně ovlivněný nedostatkem vitamínů skupiny B.
  10. Stavy imunodeficience v pozdějších stadiích.
  11. Chemoterapie, dlouhodobé užívání některých léčiv pro arytmie a další.
  12. Intoxikace omamnými látkami, alkoholem, jedy, chemikáliemi.
  13. Vibrační expozice.
  14. Špatné očkování.
  15. Poranění - šok, protažení, stlačení, které má za následek poškození nervových vláken.
  16. Hypotermie

A protože příčiny axonální neuropatie jsou zcela odlišné, mechanismus vývoje onemocnění má v každém případě své vlastní charakteristiky. Ale obecná věc je, že s tímto typem onemocnění trpí axony - nervová vlákna (pruty), vodivé impulsy. Existuje několik příkladů:

  1. U alkoholismu je primárně postižena nervová pošva, to znamená demyelinizační polyneuropatie, která se zpočátku vyskytuje, a následně axonální spojení. Tato forma postupuje pomalu - od několika měsíců do několika let, to vše závisí na množství a kvalitě alkoholických nápojů.
  2. S diabetes mellitus začnou trpět cévy, které se živí nervy. Nervové buňky přestávají fungovat normálně z nedostatečné výživy a následně umírají.
  3. Velmi rychle, během několika dní, se polyneuropatie vyvíjí s těžkou otravou chemickými látkami - olovem, rtutí, arsenem, jedy, oxidem uhelnatým. V tomto případě je postižen celý nerv, začíná buněčná smrt a zhoršení funkcí přiřazených poškozené oblasti.

I se stejnými příznaky axonální patologie každý pacient odhaluje různé příčiny a mechanismy jeho vývoje. Velmi důležitá je však identifikace příčiny vzniku onemocnění - na tom závisí proces korekce životního stylu pacienta a předepsaná léčba.

Klinický obraz

Axonální neuropatie horních a dolních končetin může být doprovázena různými příznaky, ale u každého pacienta existují určité znaky.

Axonopatie jsou rozděleny do tří typů:

  1. Akutní - rychle se vyvíjející, nejčastěji s těžkou otravou.
  2. Subakutní - symptomy se objevují postupně, takový stav je charakteristický pro endokrinní a metabolické poruchy.
  3. Chronické - onemocnění progreduje nepostřehnutelně, symptomy se mohou objevit po dlouhodobé intoxikaci alkoholem, beriberi, dlouhodobých infekcích.

Při subakutní a chronické axonální polyneuropatii se symptomy zvyšují pomalu a jejich vývoj závisí na počtu vláken zapojených do patologického procesu. Hlavní příznaky axonálního poškození:

  1. Bolest prsty - zpočátku je mírná bolest nebo neobvyklé pocity, ale postupně se příznaky zvyšuje.
  2. Ztráta citlivosti v oblastech kůže.
  3. Vzhled neobvyklé svalové slabosti při provádění obvyklých pohybů.
  4. Symetrické svalové skupiny (méně paralýzy).
  5. Chvění končetin, svalové záškuby.
  6. Mrhání svalů.
  7. Otok končetin.

V závislosti na tom, která vlákna jsou postižena na končetinách, lze pozorovat různé příznaky:

  1. Motorická svalová slabost, která se postupně zvyšuje a šíří zdola nahoru. Snížený svalový tonus, výskyt záchvatů.
  2. Citlivý - zvyšuje citlivost i při lehkém dotyku, bolesti, brnění, husí kůže na kůži.
  3. Vegetativní - zvýšené pocení, zalednění končetin, mramorování nebo blanšírování kůže, sexuální a močové funkce jsou postupně narušovány.

Dědičná motorická senzorická polyneuropatie

Axony mohou být poškozeny nejen v končetinách, ale i v jiných částech těla. Trpí:

  1. Okulomotorické nervy - kvalita vidění klesá, strabismus, ptóza, enophthalmos nebo miosis se vyvíjejí, oční jímka klesá.
  2. Nervus vagus - práce vnitřních orgánů je narušena, aktivita srdečního systému je nejčastěji narušena, dochází k arytmii a tachykardii.

Axonální neuropatie je často doprovázena trofickými lézemi: suchá kůže, vředy, praskliny, hyperpigmentace. Někdy se objevují běžné symptomy: bolesti hlavy, pokles tlaku, horečka, ale nejčastěji se vyskytují s axonopatií autoimunitního původu.

S progresí axonálních poruch se příznaky projeví nejen u pacienta, ale i u jeho okolí. Chůze se stává obtížnou, nejistou, pro pacienta je obtížné překonat i malé vzdálenosti. Mnozí si začínají stěžovat na velmi silné bolesti, které je těžké snášet.

Diagnostika a léčba

Úspěch léčby patologie závisí na tom, jak bude vyšetření probíhat. Mezi hlavní diagnostické metody patří:

Míra krevního cukru

Obecná a biochemická analýza krve.

  • Test cukru
  • Analýza moči.
  • Studie o infekcích.
  • X-ray kloubů.
  • Ultrazvuk.
  • Nejdůležitější vyšetření je však považováno za elektroneuromyografii. Jedná se o instrumentální metodu pro stanovení lokalizace postiženého nervu, což také umožňuje vyhodnotit vodivost nervových impulzů.

    Diagnóza axonální polyneuropatie vyžaduje pečlivé shromažďování informací o vývoji patologie. Koneckonců je důležité nejen stanovit správnou diagnózu, ale také určit základní onemocnění, které způsobilo axonální poškození.

    Diagnóza axonální polyneuropatie proto může vyžadovat konzultaci různých odborníků: endokrinologa, revmatologa, specialisty na infekční onemocnění a dalších.

    Tradiční přístup

    Za prvé, léčba axonopatie je zaměřena na odstranění provokujícího faktoru:

    • v alkoholické lézi axonu je nutné zcela odstranit alkohol;
    • diabetes - normalizují hladiny cukru;
    • s infekcemi - užívejte antibiotika nebo antivirotika;
    • otrava vyžaduje nouzová opatření k odstranění toxinu z těla.

    Za druhé, jsou předepsány různé léky v závislosti na stavu pacienta a vyvíjejících se příznacích axonálního poškození:

    1. Vitamíny: nejpotřebnější: B1, B6 a B12 - mají pozitivní vliv na nervový systém jako celek. Dále mohou být podávány vitaminy A, E a C.
    2. Léky proti bolesti: ve většině případů existuje dostatek narkotických analgetik nebo nesteroidních protizánětlivých léčiv (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ale s velkou bolestí se uchylují k narkotickým lékům proti bolesti (Morphine).
    3. V těžkých případech jsou nutná glukokortikosteroidní léčiva: Prednisolon, Methylprednisolon a různé imunosupresiva.
    4. Přípravky, které zlepšují trofismus a krevní oběh: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Pro zlepšení nervového vedení jsou jmenovány: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. V případě potřeby se do léčebného režimu přidávají antikonvulziva (karbamazepin), antioxidant (mexidol) a metabolické látky (Cavinton).

    Další metody

    Současně s léčbou se provádí fyzioterapie:

    1. Elektroforéza
    2. Galvanizace.
    3. Masáže
    4. Darsonvalizace.
    5. Ozokerite.
    6. Parafínová terapie.

    Nezapomeňte provádět denní terapeutická cvičení pod dohledem zkušeného trenéra. Po propuštění je předepsána ambulantní léčba a doporučení pro terapeutickou gymnastiku, cvičení, výživu a zdravý životní styl.

    Léčba axonální polyneuropatie lidovými prostředky je povolena pouze po odstranění akutního stavu a se souhlasem ošetřujícího lékaře. Je důležité, aby se drogy nedostaly do konfliktu s nekonvenčními drogami.

    Několik účinných receptů pro léčbu axonální polyneuropatie je:

    1. Vezměte 2 lžíce. lžíce sušeného kořene Eleutherococcus, zalijeme 500 ml vařící vody a necháme 30 minut v termosce. Po čase, kmen kmen, přidejte lžíci citronové šťávy a 2 lžíce akátu. Pijte během dne po jídle.
    2. Vezměte stejné množství sušených a nasekaných oreganových listů, skořice a čerstvého medu. Míchejte a vezměte si 3x denně dezertní lžičku.
    3. Ve sklenici kefíru nakrájejte čerstvou petrželku (3 lžíce. Lžíce) a pijte denně před spaním.

    S polyneuropatií, šalvějem, jetelem, divokým rozmarýnem a infuzí třezalky tečkované jsou užitečné. Aby byl výsledek znatelný, je nutné vybrat si jeden lék a vzít ho po dobu 10-15 dnů, a pak trvat pětidenní přestávku. Poté můžete pokračovat v léčbě jiným nebo stejným lékem.

    Léčba axonální neuropatie vyžaduje mnoho času a úsilí. Pokud ale věnujete pozornost příznakům nemoci včas a vyhledejte lékařskou pomoc, můžete dosáhnout rychlého a úplného uzdravení.

    Axonopatie: příčiny a hlavní projevy

    Axonopatie je onemocnění nervového systému spojené se zapojením neuronálních axonů v patologickém procesu vlivem různých faktorů. Předpokládá se, že všechny axonopatie ve svých klinických projevech jsou polyneuropatie a vyžadují monitorování neurologem. Je velmi důležité začít včasnou léčbu, provádět pokročilá diagnostická vyšetření, aby se zjistila skutečná příčina onemocnění.

    Příčiny axonopatie

    V souladu s důvody jsou všechny typy axonopatií rozděleny do tří velkých skupin: akutní, subakutní, chronické axonopatie. Co to je, axonopatie prvního typu? Podobný stav se nejčastěji vyskytuje při akutní otravě různými jedy (methanol, sloučeniny arsenu, oxid uhelnatý), doprovázený rychlým vývojem klinických příznaků u nemocného.

    Co je to druhý typ axonopatie? Tento stav je spojen s subakutním, postupně progresivním výskytem příznaků poškození neuronálních axonů. Nejčastěji se taková axonopatie vyskytuje při různých metabolických onemocněních (diabetes mellitus, jiná endokrinní patologie).

    Je důležité poznamenat! S vyloučením škodlivého faktoru (odmítnutí alkoholických nápojů, boj proti nedostatku vitamínů atd.) Příznaky zcela nezmizí, protože část poškození axonů zůstává nezvratná.

    V případě axonopatie třetího typu se symptomy objevují pomalu, po dlouhou dobu, které pacient sám nepozoruje. Podobný model je pozorován u jedinců s chronickou intoxikací alkoholem, beriberi.

    Hlavní symptomy axonopatie

    Projevy axonopatie jsou různé a závisí hlavně na umístění postižených neuronů. Hlavní příznaky nemoci: zhoršená citlivost kůže, plazení, nepohodlí, nadměrné pocení nebo nedostatek, nadměrná pigmentace na kůži.

    K rozvoji příznaků dochází zpravidla velmi pomalu, ne-li mluvit o prvním typu axonopatií. Postupné zapojení většího počtu axonových vláken a nových axonů do patologického procesu vede ke zvýšení intenzity symptomů a snížení kvality života nemocných.

    Často je pozorována axonopatie peronálního nervu, spojená s mnoha škodlivými faktory. S rozvojem takového stavu má pacient narušení nejen citlivosti v oblasti nohy a chodidla, ale také porušení v motorické sféře: slabost ve svalech chodidla vede k jeho neúplné flexi, prodloužení i otáčení na stranu. To vše vede ke vzniku takzvaného „koně“ chůze nebo šlápnutí. V důsledku axonálního poškození může dojít ke zhoršení pohybu prstů dolních končetin.

    Víte, jak se komplex Milgamma liší od Combibipenu? Přečtěte si o účincích léků na nervový systém.

    Jak toxická otrava ovlivňuje nervový systém, naleznete zde.

    Diagnóza onemocnění

    Diagnóza axonopatie a stanovení příčin její příčiny je pro každého odborníka obtížným úkolem. Pokud se tedy objeví některý z výše uvedených příznaků, je nutné neprodleně konzultovat neurologa a provést včasnou léčbu. Nejdůležitějším stadiem v diagnostice axonopatií je neurologické vyšetření pacienta a sběr všech stížností s přihlédnutím k dynamice jejich vzhledu.

    Pro potvrzení diagnózy aktivně používejte:

    • elektroneuromyografie (metoda stanovení lokalizace léze a vyhodnocení parametrů nervového impulsu podél axonu);
    • obecné testy krve a moči;
    • biochemické vyšetření glukózy v krvi k vyloučení diabetes mellitus;
    • rentgenové vyšetření hrudníku;
    • Ultrazvuk;
    • testy na řadu infekcí (syfilis, HIV).

    Léčba axonopatie

    Základem dlouhodobé léčby axonopatie je předepisování vitamínů skupiny B, C a E, jakož i léků, které zlepšují prokrvení nervů (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel atd.). Velmi často, kromě těchto léků, používat drogy od skupiny nootropes - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, etc. Tyto drogy chrání neurons před škodlivými účinky a zlepšit jejich zotavení.

    Víte, proč se používá Actovegin? Indikace a kontraindikace pro jmenování.

    Vše o Nootropil vedlejší účinky zde.

    Informace o nootropice jsou k dispozici na této adrese: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropika pro děti i dospělé.

    Je velmi důležité léčit základní onemocnění, na jehož pozadí se objevila axonopatie. Pokud je spojena s infekcí, pak je nejprve nutné zahájit antivirovou nebo antibakteriální terapii. V případě diabetes mellitus musí léčba nutně zahrnovat hypoglykemickou terapii pro kontrolu hladiny glukózy v krvi.

    V prvních fázích léčby je nutné zahájit rehabilitační opatření zaměřená na obnovu poškozených smyslových a motorických funkcí - terapeutická masáž, fyzioterapie, fyzioterapie.

    Co způsobuje axonální degeneraci?

    Axonální degenerace (axonopatie) je proces, který probíhá v neuronu, když je narušen jeho metabolismus nebo látka. V případě včasné adekvátní léčby je možné obnovit funkce neuronů.

    Jak dochází k axonální degeneraci?

    Periferní nervový systém se skládá z nervových vláken sestávajících z axonů (procesů) neuronů, jejichž těla jsou umístěna v míše a mozku. V axonech nejsou žádné ribozomy a granulované endoplazmatické retikulum, proto proteiny syntetizované v těle vstupují do částí axonů pomocí axonálních transportních systémů (axoplasmatický proud), které jsou rozděleny do 3 typů:

    1) pomalý axoplazmatický proud se šíří podél axonu rychlostí 1 mm za den a transportuje proteiny - složky cytoskeletu (vnitřní struktura axonu, sestávající z orientovaných mikrotubulů a neurofilamentů);

    2) rychlé anterograde proud šíří rychlostí 200-400 mm za den a transportuje fosfolipidy, glykoproteiny a enzymy nezbytné pro synaptický přenos;

    3) rychlý retrográdní proud s rychlostí 150-300 mm poskytuje zpětnou vazbu těla buňky a jeho axonu pomocí retrográdního proudu, látky jsou přenášeny, což signalizuje potřebu změny metabolické aktivity.

    Axonální degenerace nastává, pokud je syntéza látek nezbytných pro axon narušena v těle buňky nebo když je produkce energie v mitochondriích narušena, v důsledku čehož se zastaví rychlý anterográdní axoplasmatický proud v axonu. Během axonální degenerace je v neuronu pozorována zvýšená hladina vápníku, která aktivuje systém kalpaínů, které mohou spouštět různé patologické procesy.

    Při axonální degeneraci trpí nejprve zahuštěná část axonu, potom se degenerace šíří v proximálním směru. Nejdelší axony jsou nejvíce zasaženy, takže symptomy axonální degenerace jsou pociťovány především v nohách a rukou.

    Degenerativní proces, který se rozšířil do buněčného těla, vede k jeho smrti. Jestliže vliv faktorů vedoucích k axonální degeneraci ustal až do buněčné smrti, pak se obnoví axony. Regenerace je pomalá a může trvat několik měsíců až rok.

    Příčiny axonopatie

    Axonální degenerace může mít za následek:

    • otrava (potraviny, alkohol, jedy);
    • virové nebo bakteriální infekce;
    • maligní neoplazmy;
    • onemocnění jater, ledvin nebo slinivky břišní;
    • zavedení určitých sér a vakcín, léků.

    S axonopatií, která se vyvinula v důsledku akutní otravy jídlem, je indikováno použití laxativ a aktivního uhlí. Pro otravu olovem se intrakuskulárně podává tetacin vápenatý nebo unithiol. V případě otravy insekticidy (fosfo-organické sloučeniny) se provádí ošetření atropinem nebo proledoxímem. Často dochází k otravě thalliem a arzenem (s kriminální nebo sebevražednou otravou), v důsledku čehož se také vyvíjí rychlá axonální degenerace. Pro jakékoli příznaky otravy, měli byste zavolat sanitku, protože pouze lékaři mohou zadat správné antidotum.

    Různé viry a bakterie (virus Epstein-Barr, virus herpes, virus lidské imunodeficience) mohou způsobit degeneraci v nervových tkáních.

    Některá léčiva pro léčbu rakoviny, antivirotik a antikonvulziv, antibiotika mohou ovlivnit periferní nervy s prodlouženým použitím. Dlouhodobé užívání amiodaronu, metronidazolu, furadoninu může vést k axonopatii. Proto by člověk neměl sám léčit a předepisovat léky pro sebe: programy pro užívání léků by měly být vypracovány odborníky.

    Některé případy axonální degenerace jsou spojeny s mutacemi a dědičnými onemocněními. Například při amyotrofické laterální skleróze (ALS), která je pravděpodobně způsobena mutovanými geny, dochází k rychlé degeneraci axonu. Existuje hypotéza, že ALS začíná degenerací axonů motorických neuronů. Všechny mutace genů, které způsobují ALS, vyvolávají změny v cytoskeletu neuronů a změny v transportu axonů u lidí.

    Typy axonopatií

    Axonopatie jsou rozděleny na akutní, subakutní, chronické a alkoholické.

    Akutní axonopatie se vyvíjí v případě kriminální nebo sebevražedné otravy. Klinický obraz onemocnění se vyvíjí během 2-4 dnů a zotavení s včasnou pomocí probíhá během několika týdnů.

    Subakutní axonopatie je způsobena toxickými a metabolickými příčinami, vyskytuje se po dobu několika týdnů nebo měsíců.

    Chronická forma axonopatie (průběh onemocnění je více než 6 měsíců) se vyvíjí se systémovými onemocněními (rakovina, diabetes, lymská choroba atd.), S beri-beri, s chronickou intoxikací.

    Alkoholická axonopatie se objevuje u lidí, kteří dlouhodobě zneužívají alkohol. V důsledku prodlouženého vystavení alkoholu na těle jsou metabolické procesy v neuronech narušeny, dochází ke změnám v spinálních a lebečních nervech, v míše a v mozku.

    Příznaky axonální degenerace

    Na začátku nemoci dochází k porušení citlivosti nohou a rukou (jako ponožky a rukavice). Pak je zde slabost v končetinách, možná paralýza, otok, změny teploty a barvy kůže. Může být ovlivněn okulomotorický, optický a frenický nerv, může být narušena aktivita nervu vagus, který se projevuje jako zrychlení pulsu a porušení dýchání.

    Dokonce i v počáteční fázi onemocnění je citlivost osoby narušena: nemusí cítit píchnutí jehly; snížená citlivost na teplotu - schopnost rozlišovat mezi horkou a studenou; reflexy vymřou: nejprve Achillův reflex, pak koleno.

    Diagnostika

    V diagnostice axonopatie se používají následující metody:

    • kompletní krevní obraz, krevní glukózový test, krevní test na HIV;
    • analýza moči;
    • ultrazvuk břišní dutiny;
    • punkci páteře;
    • nervová biopsie - traumatická procedura, která se používá velmi vzácně, nervová tkáň je nejčastěji odebírána z dolní části nohy;
    • elektromyografie - zavedení tenké jehly do svalu za účelem měření elektrické aktivity svalu během kontrakce a v klidu (známkou axonální degenerace je snížení hladiny impulzů podél nervových vláken).

    Pro potvrzení diagnózy axonální degenerace lze provést:

    • vyšetření kardiovaskulárního systému;
    • radiografie plic a orgánů břicha;
    • hodnocení funkce jater a ledvin;
    • testy svalové síly, které mohou odhalit poškození motorických neuronů;
    • počítačová tomografie (pro detekci změn v kostech nebo cévách, nádorů, cyst, kýli atd.);
    • zobrazování magnetickou rezonancí - ke studiu stavu svalů, které jsou ovlivněny axonální degenerací.

    Léčba axonální degenerace

    Léčba axonální degenerace se provádí v závislosti na důvodech, které ji způsobily: mohou být předepsány antibakteriální, antivirové, hypoglykemické a jiné léky. Také předepsané léky, které obnovují průtok krve v malých krevních cévách a vitaminových komplexech, stejně jako léky, které podporují nervový systém. Zotavení z axonální degenerace trvá dlouho a funkce nejsou vždy plně obnoveny.

    Pro prevenci degenerace axonů je nutné zachovat zdravý životní styl, odstranit toxiny z těla, vzdát se špatných návyků, dodržovat vyváženou stravu. Při prvních alarmujících příznacích musíte podstoupit úplné vyšetření a zjistit příčinu onemocnění. Poté podstoupíte léčbu: s včasnou léčbou je možné, i když pomalé, obnovit nervové buňky.

    Axonální polyneuropatie

    Axonální polyneuropatie je onemocnění, při kterém jsou poškozeny motorické, senzorické nebo vegetativní nervy. Onemocnění se může vyvinout v důsledku intoxikace, endokrinních poruch, nedostatku vitaminů, selhání imunitního systému, poruch oběhového systému. Aby bylo možné určit příčinu onemocnění, umístění a rozsah poškození některých nervových vláken, používají neurologové z nemocnice v Jusupově moderní diagnostické metody. Vyšetření pacienta se provádí pomocí nejnovějšího vybavení od předních výrobců v Evropě, USA a Japonsku.

    Během léčby na neurologické klinice jsou pacienti v odděleních s evropskou úrovní komfortu. Profesoři, lékaři nejvyšší kategorie, jsou individuálně přizpůsobeni výběru způsobu léčby a dávkování léků. Přední neurologové užívají drogy registrované v Ruské federaci. Mají vysokou účinnost a minimální závažnost vedlejších účinků.

    Příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin

    Axonální polyneuropatie dolních končetin se může rozvinout z různých důvodů:

    • vyčerpání;
    • nedostatek vitaminu B1, In12;
    • onemocnění vedoucí k dystrofii;
    • intoxikace olovem, kadmiem, rtutí, oxidem uhelnatým, alkoholem, methylalkoholem, organofosforovými sloučeninami, léky;
    • onemocnění oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom);
    • endokrinní onemocnění - diabetes.

    Endogenní intoxikace v renální insuficienci, autoimunitní procesy, pracovní rizika (vibrace), amyloidóza jsou faktorem, který vyvolává rozvoj motorické nebo senzorimotorické polyneuropatie axonálního typu. Polyneuropatie může být způsobena zatíženou dědičností.

    Nedostatek vitamínů skupiny B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, negativně ovlivňuje vodivost nervových vláken a způsobuje senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. K tomu dochází při chronické intoxikaci alkoholu, helmintických invazích, střevních onemocněních s poruchou absorpce, vyčerpání. V případě otravy neurotoxickými látkami je narušena vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit polyneuropatii. Drogová polyneuropatie způsobená aminoglykosidy, solemi zlata, bismutem zaujímá značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

    U diabetu je funkce periferních nervů narušena v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonů. To je způsobeno nemožností používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Namísto toho se tuky oxidují.

    V autoimunitních procesech imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna. Důvodem je provokace imunity neopatrným užíváním imunostimulačních léčiv a nekonvenčních metod. Spouštěcími faktory polyneuropatie u lidí náchylných k autoimunitním onemocněním jsou imunostimulanty, vakcíny, autohemoterapie. Když se amyloidóza v těle hromadí protein amyloid. Naruší funkci nervových vláken.

    V současné době existuje několik teorií mechanismu rozvoje polyneuropatie:

    • vaskulární teorie je založena na zapojení cév do procesu, skrze který kyslík a živiny vstupují do periferních nervů, stejně jako změny fyzikálně-chemických vlastností krve, což vede k nervové ischemii;
    • teorie oxidačního stresu vysvětluje vývoj axonální polyneuropatie z hlediska poruch výměny oxidu dusnatého, které mění mechanismy draslíku a sodíku, které jsou základem tvorby excitace a impulsu nervy;
    • teorie snížení aktivity nervových růstových faktorů naznačuje, že axonální polyneuropatie se vyvíjí v důsledku nedostatku axonálního transportu s následným rozvojem axonopatie;
    • Imunologická teorie vysvětluje vývoj senzomotorické polyneuropatie axonálního typu v důsledku zkřížené produkce autoprotilátek se strukturami periferního nervového systému, s následným autoimunitním zánětem a nekrózou.

    Faktory přispívající k rozvoji senzomotorické polyneuropatie axonálního typu jsou rozmanité a četné. I použití moderních výzkumných metod může stanovit příčinu onemocnění pouze u 40-75% pacientů.

    Klinický obraz axonální polyneuropatie

    Rozlišuje se akutní, subakutní a chronický průběh axonální polyneuropatie. Existují primární axonální a demyelinizační polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění se sekundárně přidává demyelinizace k axonální polyneuropatii a axonální složka se sekundárně přidává k demyelinizační složce.

    Hlavní projevy axonální polyneuropatie jsou:

    • ochablé nebo spastické ochrnutí končetin;
    • svalové záškuby;
    • příznaky špatného oběhu - otoky paží a nohou, závratě při stoupání;
    • změna citlivosti - pocit píchání, pálení, plazení;
    • oslabení nebo posílení hmatových, bolestivých a teplotních pocitů;
    • porucha řeči a chůze.

    Vegetativní symptomy senzorimotorické polyneuropatie axonálního typu zahrnují následující příznaky:

    • rychlý nebo vzácný tep;
    • nadměrné pocení nebo suchá kůže;
    • zarudnutí nebo zblednutí kůže;
    • erektilní dysfunkce nebo porucha ejakulace;
    • porucha motorické funkce střeva a močového měchýře;
    • nadměrné slinění nebo sucho v ústech;
    • porucha očního okolí.

    Axonální polyneuropatie se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za svalový pohyb, citlivost, mají vegetativní účinek (regulují cévní tonus). V rozporu s vedením nervů dochází ke smyslovým poruchám:

    • parestézie (plazivé pocity na kůži);
    • hyperestézie (zvýšená citlivost);
    • hypestézie (snížená citlivost);
    • ztráta senzorické funkce podle typu pečetí nebo ponožek (pacient nemusí cítit nohy nebo dlaně).

    S porážkou vegetativních vláken je regulace cévního tónu mimo kontrolu. V případě axonálně-demyelinizační polyneuropatie se kapiláry stlačují, což vede k otoku tkání. Horní nebo dolní končetiny se díky hromadění tekutiny v nich zvětšují. Vzhledem k tomu, že v případě polyneuropatie dolních končetin se veškerá krev hromadí v postižených částech těla, pacient se při vstávání stane závratě. Vzhledem k tomu, že trofická regulace zmizí, dochází k erozivním ulcerózním lézím dolních končetin.

    Axonální motorická neuropatie se projevuje pohybovými poruchami horních a dolních končetin. Poškození motorických vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a paží, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se projevuje jako ztuhlost svalů (s křečovitou paralýzou) a jejich relaxace (s pomalou parézou). S mírným stupněm poškození je svalový tonus oslaben. Šlachy a periostální reflexy mohou být zesíleny nebo oslabeny. Někdy během vyšetření je neurolog nepozoruje. Často je zde léze lebečních nervů, která se projevuje následujícími poruchami:

    • hluchota (v případě poškození osmého páru - pre-vezikulární nerv);
    • ochrnutí hypoglosálních svalů a svalů jazyka (trpí dvanáctý pár lebečních nervů);
    • obtížnost při polykání (funkce devátého páru je porušena).

    S porážkou okulomotorických, trigeminálních a obličejových nervů se vyvíjejí změny citlivosti, paralýza, asymetrie tváře, dochází k svalovým zášklbům. Při axonální demyelinizační polyneuropatii dolních nebo horních končetin mohou být léze asymetrické. K tomuto jevu dochází u více mononeuropatií, kdy jsou kolenní, karporadiální, Achillovy reflexy asymetrické.

    Hlavní metodou výzkumu, která umožňuje identifikovat lokalizaci patologického procesu a míru poškození nervových vláken, je elektroloneuromyografie. Postup v Yusupovově nemocnici provádí neurologové, neurovědci, kandidáti lékařských věd. Pro určení příčiny onemocnění lékaři určují hladinu glukózy v krvi, pokud je podezření na toxickou axonální polyneurografii, provádějí se toxikologické testy. Poruchy nervové funkce jsou stanoveny pomocí definice hmatové, teplotní citlivosti.

    Léčba axonální polyneuropatie

    Neurologové z Yusupovovy nemocnice provádějí komplexní léčbu axonální polyneuropatie dolních končetin zaměřené na příčinu, mechanismy vývoje a symptomy onemocnění. Lékaři předepisují pacientům vitamíny skupiny B. Mezi mnoha prostředky boje proti narušení oxidačních procesů patří přípravky alfa-lipoové nebo thioktové kyseliny jako léky první volby. Neurovědci používají thioktacid nejen u diabetiků, ale také u jiných typů axonální polyneuropatie. Léčebný režim zahrnuje denní příjem 600 mg léčiva. Poté pacienti po dobu jednoho měsíce užívají jednu tobolku thioctacid.

    Při paralýza použity inhibitory cholinesterázy (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastická paralýza působí napětí svalů a antikonvulziva. Pokud je příčinou polyneuropatie je intoxikace, používá specifická antidota, promyje žaludek, diuréza, kdy infuzní terapie, plazmaferéza. Když intoxikace těžkými kovy za použití thiosíran sodný, thetacin-kalcium, D-penicillamine.Pokud dojde k otravě organofosforečnými sloučeninami, používají se látky podobné atropinu. autoimunitní polyneuropatie je podávání glukokortikoidních hormonů. Léčba diabetické neuropatie spočívá v užívání hypoglykemických léků (metformin, glibenclamid), antihypoxantů (mexidol, emoxipin, aktovegin).

    Analgetika (tramadol) a nesteroidní protizánětlivé léky (nimesulid, dicloberl retard) jsou široce používány jako prostředek symptomatické léčby syndromu bolesti při axonální polyneuropatii. S doprovodnými onemocněními trávicího ústrojí jsou starší lidé předepisováni Celebrexem. V případech přetrvávající bolesti se antidepresiva přidávají ke komplexní terapii.

    V subakutní a regenerační periodě polyneuropatie dolních končetin podle axonálního typu využívají rehabilitační terapeuti v Jusupovově nemocnici metody nelidové terapie:

    • aplikace parafínových ozoceritů;
    • elektrostimulace;
    • různé druhy masáží;
    • vířivá vana a čtyřkomorové lázně;
    • hyperbarické okysličování.

    Pacienti trpící senzorickou axonální polyneuropatií dolních končetin dostávají prozerin endolymfropropní blokády. Účinná léčba axonální polyneuropatie dolních končetin může být dokončena voláním Yusupovovy nemocnice. Specialisté kontaktního centra vás budou registrovat na schůzku s neurologem a dalšími odborníky a zodpoví všechny otázky.