Anxiolytické působení je. Anxiolytický účinek léků

Migréna

V moderním světě je většina lidí neustále nucena být pod stresem a emocionálním stresem, který v průběhu času přirozeně vede k různým neurotickým poruchám. Mimochodem, ve vyspělých zemích trpí tímto porušováním až 20% obyvatelstva.

V souvislosti s popsanou situací se problémy diagnostiky neurotických poruch a jejich léčby stávají jednou z nejnaléhavějších ve farmakologii a medicíně. Léky, které pomáhají vyrovnat se se zvýšenou úzkostí, úzkostí a poruchami emocionálního pozadí, patří dnes mezi nejvyhledávanější.

V článku se budeme snažit podrobněji zkoumat působení psychotropních léčiv, do skupiny, která zahrnuje trankvilizéry, nazývané také anxiolytika a antidepresiva, a také zjistit, jaký je rozdíl mezi jejich účinky na lidské tělo.

Úzkostné poruchy - pohroma moderního člověka

Mezi psycho-emocionálními poruchami, které se projevují v rámci psychosomatických onemocnění a neuróz (na prvním místě vyniká neurastenie), jsou nejčastěji úzkostné poruchy. Mimochodem, mohou být pozorovány jako samostatná nosologická forma (tj. Nezávislé onemocnění), například ve formě panických záchvatů, sociálních fóbií nebo generalizované úzkostné poruchy. A bohužel, úzkostně depresivní poruchy jsou v současné době nalezeny u 70% pacientů s depresivními stavy, které nejsou psychotického původu, a z nevysvětlitelných důvodů je 75% žen.

Stojí za zmínku, že pokud se během neurózy zvýší pocit strachu a úzkosti, bez ohledu na povahu základního onemocnění, pak je v medicíně vždy považován za negativní okolnost. Děje se to proto, že úzkost výrazně zhoršuje psycho-emocionální stav pacienta a proti tomuto pozadí se může vyvinout psychosomatická patologie a somatické (tělesné) nemoci, které již má, budou obtížnější a horší prognóza.

Různé psychotropní léky, které zahrnují jak trankvilizéry (anxiolytika), tak antidepresiva, pomáhají v boji proti stavu úzkosti.

Anxiolytika (trankvilizéry) a antidepresiva: rozdíl mezi nimi

Ale okamžitě je nutné objasnit, že i přes podobné obecné směřování mají tyto fondy na pacienta různé účinky. Hlavním rozdílem mezi trankvilizéry a antidepresivy je právě to, že anxiolytika působí na odstranění úzkosti, úzkosti, úzkosti, podrážděnosti, doprovodné deprese a antidepresiv bojují proti samotnému onemocnění.

Uklidňující prostředky (seznam léků s tímto účinkem bude poskytnut později) okamžitě odhalí jejich účinek, ale obvykle netrvá déle než jeden den, po kterém může pacient, aniž by obdržel další dávku léku, znovu zažít alarmující příznaky.

Účinek antidepresiv je prodloužen, protože je zaměřen na příčiny vzniku patologického stavu. Průběh léčby těmito léky může trvat 1-2 měsíce, v závažných případech až jeden rok. Ale se správnou terapií se mohou antidepresiva zcela zbavit deprese. V těžkých případech nemoci, tranquilizers jsou předepsány spolu s antidepresivy - někteří léčí projev choroby, a jiní zacházejí s jeho příčinou.

Jaké vlastnosti mají trankvilizéry?

Zjistili jsme tedy, že trankvilizéry mají primárně anxiolytický účinek - jedná se o snížení pocitu strachu, úzkosti, napětí, které se projevuje v různých stupních s různými psychosomatickými patologiemi.

Zpravidla mají sedativa také sedativum (obecné omezení), hypnotikum, svalovou relaxanci (snížení svalového tónu), stejně jako antikonvulzivní účinek. A hypnotický účinek popsaných léků je vyjádřen zvýšením účinku hypnotických léků, analgetik (léků proti bolesti), jakož i narkotik užívaných ve spojení s trankvilizéry, na tělo pacienta.

Tyto léky mohou být velmi účinné v obsedantně-kompulzivních podmínkách (tzv. Obsedantnost) nebo zvýšené podezření (hypochondrie). Je však třeba poznamenat, že akutní afektivní, bludné, halucinační a jiné poruchy, které mohou být doprovázeny úzkostí, strachem a úzkostí, nemohou být současně léčeny trankvilizéry.

Jak je přenos informací v lidském mozku?

Abychom pochopili, jak člověk má neustálý pocit strachu a úzkosti, emocionálního napětí a dalších známek depresivního stavu, pojďme obecně uvažovat o tom, jak jsou informace přenášeny v mozku.

Mozek se skládá z nervových buněk - neuronů, které nejsou v přímém kontaktu mezi sebou. Existuje synapse (nebo synaptická štěrbina) mezi neurony, a proto je přenos informací, jmenovitě elektrických impulsů mezi neurony, prováděn za pomoci chemických zprostředkovatelů, tzv. Mediátorů.

Porušení v emocionální sféře člověka vede ke změně koncentrace některých mediátorů (tento stav zahrnuje snížení počtu tří z nich): norepinefrin, serotonin a dopamin.

Jak antidepresivum působí?

Účinek antidepresiv je zaměřen na regulaci počtu mediátorů. Jakmile neuron přijme elektrický signál, zprostředkovatelé vstoupí do synapse a pomáhají dále přenášet tento signál. Pokud jsou však zničeny, proces převodu se stává slabým nebo nemožným. A v takových případech zpravidla hovoříme o depresivním stavu osoby - je narušena koncentrace pacienta, dochází k apatii, emocionální pokles pozadí, úzkost, strach a podobné projevy patologického stavu.

Předepisování antidepresiv v tomto stavu zabraňuje destrukci mediátorů, v důsledku čehož dochází k posílení přenosu nervových impulzů a kompenzaci inhibice signálu.

Je však třeba mít na paměti, že antidepresiva s dlouhodobým užíváním nevyhnutelně způsobují vedlejší účinky ve formě změny hmotnosti, zhoršené sexuální aktivity, závratě, nevolnosti, svědění kůže. Proč jsou tyto legální psychotropní léky nevyhnutelně zařazeny do kategorie drog, které vyžadují zvláštní kontrolu nad jmenováním a přijímáním.

Proč jsou trankvilizéry rozšířené?

Na rozdíl od antidepresiv je účinkem anxiolytik redukována excitabilita v subkortikálních oblastech mozku, navzdory skutečnosti, že vliv na koncentraci mediátorů u těchto léků je slabý.

V klinické praxi přispívá šíření trankvilizérů (anxiolytik) k tomu, že ve srovnání s antidepresivy mají menší počet závažných vedlejších účinků a pacient je zpravidla dobře snášen.

Anxiolytická léčiva se používají jak v ústavní, tak ambulantní léčbě. A rozsah jejich použití už dávno přesahuje psychiatrii. Zahrnuje neurologická, chirurgická, onkologická a jiná onemocnění. A to je dáno především tím, že od vývoje prvních sedativ má jejich skupina již více než 100 různých léků se širokou působností a vývoj nových pokračuje dodnes.

V jakých případech se anxiolytika používají?

Takže, jak jste pravděpodobně již pochopili, aby se odstranil pocit strachu, úzkosti, zvýšení prahu citové vzrušivosti, normalizace spánku, snížení podrážděnosti, inkontinence a hypochondrie, pacient vyžaduje jmenování anxiolytik. Jejich dopad napomáhá zefektivnit chování pacienta, snižuje depleci CNS, zlepšuje sociální adaptaci pacienta a dokonce snižuje autonomní poruchy. Indikace pro použití těchto léčiv jsou jak neurotické stavy, tak projevy poruch spánku, jakož i kardiovaskulární problémy a syndromy bolesti.

Nejběžnějšími jsou v těchto případech benzodiazepinové trankvilizéry: Xanax, Lorazepam, Finazepam, Elenium, Diazepam nebo Relanium. Také jsou rozšířeny tzv. Atypické anxiolytika - například Buspiron hydrochlorid nebo Mexidol.

Uklidňující prostředky: seznam léků a jejich účinky

Jak již bylo zmíněno, trankvilizéry (anxiolytika) se používají při léčbě mnoha onemocnění, která mají jak psychosomatický, tak somatický původ.

Tyto léky pomáhají snížit vzrušivost těch částí lidského mozku, které jsou zodpovědné za emocionální reakce. A hlavní věcí u trankvilizérů je anxiolytický účinek, který se projevuje nejen snížením úzkosti, ale také snížením obsedantnosti (obsedantních myšlenek), jakož i zmírněním hypochondrie (zvýšená podezíravost). Uvolňují duševní napětí, strach a úzkost, což je nejvýraznější v takových prostředcích, jako jsou Finazepam, Nozepam, Diazepam a Lorazepam.

Lék "Nitrazepam" a "Alprazolam", s výrazným sedativním účinkem, lze připsat kategorii hypnotického trankvilizéru. Léky „Mezapam“ a „Grandaxine“ jsou označovány jako tzv. Denní trankvilizéry, které jsou prakticky zbaveny svalového relaxantu (relaxačních svalů) a sedativních vlastností, což jim umožňuje užívat je během pracovní doby.

Léky "Clonazepam", "Finazepam" a "Diazepam" mají navíc antikonvulzivní účinek a používají se k léčbě vegetativních krizí a konvulzivního syndromu.

Jak se předepisují anxiolytika?

Při jmenování anxiolytik je nutně zohledněn rozdíl ve spektru jejich působení. Ačkoli ve velkých dávkách, kterýkoli z nich vykazuje všechny farmakologické vlastnosti charakteristické pro trankvilizéry.

Obvyklá léčba léků s anxiolytickým účinkem je přibližně 4 týdny. V tomto případě je lék odebírán od týdne do 10 dnů natrvalo a poté je užívána třídenní přestávka, po které je léčba obnovena. Tento režim umožňuje v mnoha případech vyhnout se návyku, pokud potřebujete dlouhodobé užívání.

V tomto případě se doporučuje užívat anxiolytikum s krátkým působením (např. „Lorazepam“ nebo „Alprazolam“), které se užívá 3-4krát denně, což znamená dlouhodobé působení („Diazepam“ atd.) - ne více než 2krát denně. Mimochodem, „Diazepam“ se často předepisuje, aby se užíval jednou před spaním, protože má výrazný sedativní účinek.

Opatření při užívání trankvilizérů

Všechny výše popsané léky však vyžadují povinný lékařský dohled, jinak se u pacienta může rozvinout závislost - anxiolytický účinek s prodlouženým užíváním se sníží a bude nutné zvýšit dávku léku. Pravděpodobný je také vznik drogové závislosti. Zvláště silně se zvyšuje riziko závislosti při dlouhodobém užívání. To může také způsobit tzv. Abstinenční syndrom, který vede ke všeobecnému zhoršení stavu pacienta a mimochodem ke zhoršení právě těch symptomů, jejichž anxiolytika byla zaměřena na odstranění.

Mimochodem, tyto vedlejší účinky trankvilizérů jsou zvláště výrazné u dětí a mladistvých do 18 let věku, což je důvod, proč je jejich použití v této věkové skupině možné pouze ve výjimečných případech, kdy pro to existují jasně zdůvodněné indikace. Současně by však měla být minimalizována délka léčby.

Seznam hlavních nepříznivých účinků anxiolytik

Anxiolytický účinek není bohužel pouze antineurotickým účinkem léku na lidské tělo, ale také některými problémy způsobenými jeho vedlejšími účinky.

Hlavními projevy vedlejších účinků trankvilizérů jsou pokles bdělosti, který se projevuje v denní ospalosti, zhoršené pozornosti a zapomnění.

Účinek svalové relaxace (uvolnění kosterních svalů) se také projevuje celkovou slabostí nebo snížením síly u některých skupin svalů. V některých případech je použití trankvilizérů doprovázeno tzv. „Behaviorální toxicitou“, tj. Mírným poškozením kognitivních funkcí, vyjádřeným v některých ztrátách paměti, citlivosti a řečových dovednostech.

Lékaři zvažují použití denních trankvilizérů, mezi něž patří Gidazepam, Prazepam, Mebikar, Trimetzzin, Medazepam a další léky, které mají tyto vedlejší účinky v malém rozsahu, jako jeden ze způsobů zmírnění situace.

Známky předávkování sedativy

Výrazný anxiolytický účinek trankvilizérů často vede k zamyšlenému a nekontrolovanému příjmu těchto léků. Koneckonců, rychlá úleva od stavu emocionálního stresu je tak velká!

Anxiolytika, zejména ta, která patří do benzodiazepinů, jsou však snadno rozpustná v tucích, což jim pomáhá být zcela vstřebávány z gastrointestinálního traktu a rovnoměrně rozloženy do tkání lidského těla. To pak vede k velmi závažným následkům v případě předávkování.

Předávkování je zpravidla doprovázeno zvýšenou ospalostí, slabostí, poruchami chůze, řečí a závratí. Těžší stádia otravy jsou doprovázena respiračním selháním, změnami reflexů šlach, úplnou ztrátou vědomí a někdy kómou. Proto i přes skutečnost, že je snadné koupit nějaké trankvilizéry (i když se jedná o psychotropní léky) bez lékařského předpisu, nezapomeňte - tyto léky lze užívat pouze na radu ošetřujícího lékaře a pod jeho kontrolou!

Jaké další léky mají anxiolytický účinek?

Mimochodem, jak anti-úzkost léky jsou někdy používány v medicíně a nesouvisí se sedativum-hypnotika léky. Například antihistaminikum jako „hydroxyzin“ má jasný anxiolytický účinek. To se projevuje zejména v situacích, kdy úzkost a emocionální stres pacienta jsou způsobeny podrážděním kůže.

Některá nootropní léčiva (například "Phenibut") mají také účinek proti úzkosti. Hodně se osvědčil a homeopatický lék "Tenathen".

Tinktury některých léčivých bylin (motherwort, nesmrtelník, bodlák bodlákový, Rhodiola rosea, pivoňka a čínská Schizandra) pomohou zlepšit náladu odstraněním pocitu deprese nebo podráždění. Měsíček ulevuje nejen od emocionálního stresu, ale také od bolesti hlavy způsobené tím.

Odolnost vůči stresu pomůže zvýšit kořen ženšenu, a když bude nespavost užitečná a pastilky hloh. Všechny tyto bylinné infuze pijí po dobu 14 dnů a pokud se očekávaný efekt nevyskytne, poraďte se s lékařem.

Anxiolytické léky

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991—96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984

Podívejte se, co "anxiolytické prostředky" v jiných slovnících:

Kombinované léky k odstranění příznaků akutních respiračních infekcí a nachlazení na bázi paracetamolu, fenylefrinu, chlorfenaminu a kofeinu - (Paracetamol + fenylefrin + chlorfenamin + kofein) Složení Paracetamol analgetikum a antipyretikum Phenylephrine...

Sedativa - (pozdně latinsky sedativus uklidňující, od lat. Sedo nutí sedět, klidně) chemicky různorodá skupina léčivých látek rostlinného a syntetického původu, mají uklidňující účinek.

MKN-10: Třída XX - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD 10) Třída I Některá infekční a parazitární onemocnění Třída II Neoplazmy Třída III Nemoci krve, krvetvorných orgánů a některých poruch imunitního systému... Wikipedia

MKN-10: Kód Y - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD 10) Třída I Některé infekční a parazitární nemoci Třída II Neoplazmy Třída III Nemoci krve, krvetvorných orgánů a některých poruch imunitního mechanismu Třída... Wikipedia

Tranquilizers - I Tranquilizers (tranquilisantia, French. Tranquillizer z latiny tranquillare uklidnit; synonymum: anxiolytika, antifobní sedativa, atraktiki, atarakticheskie prostředky, malé trankvilizéry), viz Anxiolytic prostředky. II...... Lékařská encyklopedie

Psychopharmacology (psychopharmacology) - slovo “psychotropic” je odvozen ze starověké řecké psyche (duše) a tropikos (otočení); tak, zase, nebo změnit, ve sprše je hlavní. význam tohoto výrazu. Poruchy způsobené těmito léky jsou neurologické...... psychologická encyklopedie

Arushanyan, Eduard Beniaminovich - Eduard Beniaminovich Arushanyan Էդուարդ Բենիամինի Առուշանյան Datum narození: 1934 (1934) Místo narození: Vladivostok, Dálný východ, RSFSR, SSSR... Wikipedia

Narcology - Tento článek by měl být kompletně přepsán. Na diskusní stránce mohou být vysvětlení... Wikipedia

Metamizol sodný - (sodná sůl metamizolu) Chemická sloučenina... Wikipedia

Atypická antipsychotika - (atypická antipsychotika), nová třída léků, nejčastější rozdíl od klasických (typických) antipsychotik je nižší afinita k dopaminovým D2 receptorům a přítomnost multi-receptorového vazebného profilu...... Wikipedia

Farmakologická skupina - anxiolytika

Popis

Anxiolytika (z latiny. Anxietas - úzkost, strach + řečtina. Lytikos - schopný rozpuštění, oslabení), nebo trankvilizéry (z latiny. Tranquillo - uklidnit), nebo ataractika (z řečtiny. Ataraxia - vyrovnanost) - psychotropní léky, které snižují závažnost nebo ohromující úzkost, strach, úzkost, emocionální stres.

Vzhled prvních sedativ patří do 50. let 20. století. Před tím byl alkohol, opium, bromidy (od počátku 19. století), barbituráty (od počátku 20. století) a další prostředky využívány k nápravě úzkosti.

V roce 1952, během hledání centrálních svalových relaxants, meprobamate (Meprotan) byl syntetizován. V šedesátých letech byly v řadě klinických studií zjištěny anxiolytické vlastnosti (pokud byly užívány ve vysokých dávkách - 100–400 mg / den) v hydroxyzinu (Atarax) - jednom z prvních antihistaminik, antagonista N1-receptory histaminu používané v dermatologii od roku 1955. První generace anxiolytik také zahrnuje trimethozin (Trioxazin, zrušený v roce 1996), centrální anticholinergní benaktisin (Amizil), atypická anxiolytika mebicar a benzoklidin (Oxylidin).

Léky anxiolytické skupiny byly široce používány v lékařské praxi od šedesátých let, kdy se objevily první trankvilizéry, benzodiazepinové deriváty: chlordiazepoxid (Librium, 1960) a diazepam (Valium, 1962).

Historicky existují 3 generace anxiolytik:

- anxiolytika první generace (meprobamát, hydroxyzin, benaktisin atd.);

- anxiolytika druhé generace (benzodiazepinové léky);

- anxiolytika třetí generace (buspiron, atd.).

Existuje několik klasifikací léčiv náležejících do skupiny anxiolytik: chemickou strukturou, mechanismem účinku, farmakokinetickými a farmakodynamickými rysy atd.

Podle klasifikace MD. Mashkovsky anxiolytika jsou reprezentována několika třídami chemických sloučenin:

- benzodiazepinové deriváty (benzodiazepiny);

- karbamové estery substituovaného propandiolu (meprobamátu);

- deriváty difenylmethanu (benaktisin, hydroxyzin);

- trankvilizéry různých chemických skupin (benzoklidin, buspiron, mebicar, atd.).

Podle klasifikace D.A. Kharkevich, mechanismus působení anxiolytik lze rozdělit do následujících skupin:

- agonisty benzodiazepinových receptorů (diazepam, fenazepam, atd.);

- agonisty serotoninového receptoru (buspiron);

- látky různých typů akcí (benaktizin atd.).

Mechanismy působení anxiolytik nejsou dosud plně popsány. Působení anxiolytik se projevuje snížením excitability subkortikálních oblastí mozku (limbický systém, thalamus, hypotalamus) zodpovědných za provádění emočních reakcí, inhibicí interakce těchto struktur s mozkovou kůrou a potlačením polysynaptických spinálních reflexů.

V neurochemickém aspektu se liší anxiolytika ve svém působení. Účinek na noradrenergní, dopaminergní, serotonergní systémy je vyjádřen v jejich relativně slabém stupni (výjimkou je buspiron). Účinky benzodiazepinů jsou zprostředkovány účinky na GABAergní systém mozku.

V současné době benzodiazepinové deriváty nadále zaujímají vedoucí postavení, pokud jde o šířku použití ve skupině anxiolytik. Většina benzodiazepinových anxiolytik je odvozena od 1,4-benzodiazepinu. Základem chemické struktury benzodiazepinů je benzenový kruh spojený se sedmičlenným heterocyklickým kruhem obsahujícím dva atomy dusíku (diazepin) v polohách 1 a 4. Všechny benzodiazepinové deriváty používané na klinice mají také druhý benzenový kruh připojený k uhlíku v poloze 5. Pro aktivitu nezbytná je přítomnost halogenové nebo nitroskupiny v 7. poloze. Některé sloučeniny benzodiazepinové skupiny obsahují zbytek 1,5-benzodiazepinu (clobazam) nebo 2,3-benzodiazepinu (tofisopam).

Díky snadné substituci radikálů v různých polohách v benzodiazepinové molekule bylo syntetizováno a zkoumáno více než 3 000 sloučenin, z nichž několik desítek bylo registrováno v různých zemích jako léčiva.

Podle substituentů v diazepinovém kruhu mohou být benzodiazepiny klasifikovány následovně:

- 2-keto-benzodiazepiny obsahují keto skupinu na atomu uhlíku v poloze 2 (diazepam, kálirazepat draselný, flurazepam *, atd.);

- 3-hydroxybenzodiazepiny obsahují hydroxylovou skupinu na atomu uhlíku v poloze 3 (oxazepam *, lorazepam, temazepam *);

- triazolobenzodiazepiny obsahují triazolový kruh spojený s diazepinovým kruhem přes atom dusíku v poloze 1 a atom uhlíku v poloze 2 (alprazolam, triazolam *, estasolam *).

Ve struktuře benzodiazepinu mohou být další další substituenty, například imidazoskupina (midazolam *) a další.

[Zde a dále, * označuje benzodiazepinové léky, ale používají se hlavně jako hypnotika].

Elektrofyziologické studie provedené v 60–70 letech XX století., Ukázalo se, že benzodiazepiny zvyšují GABAergní přenos do centrálního nervového systému. Mechanismus účinku benzodiazepinů se stal zřejmým po roce 1977, s použitím radioligandové metody, v mozku lidí a zvířat, byla nalezena místa specifického navázání benzodiazepinů, takzvaných,. benzodiazepinové receptory (DB receptory). Později, in vitro a in vivo experimenty, byla zjištěna korelace mezi schopností různých benzodiazepinů vázat se na tato místa a jejich farmakologickou aktivitou. Pomocí autoradiografie a elektronové mikroskopie bylo prokázáno, že DB receptory jsou lokalizovány hlavně v synapsích CNS, především na postsynaptických membránách. Je ukázána heterogenita DB receptorů, které jsou v mozku savců reprezentovány alespoň dvěma podtypy.1 a DB2.

Po nalezení míst specifické vazby benzodiazepinů bylo zahájeno vyhledávání endogenních sloučenin interagujících s DB-receptory, takzvanými. endogenní ligandy. Velký počet sloučenin se považuje za endogenní ligandy receptoru DB: peptidy, puriny, nikotinamid, hypoxantin, beta-karboliny, inhibitor vazby diazepamu (DBI) atd., Ale konečná povaha ligandu endogenního receptoru DB nebyla objasněna.

V současné době se věří, že benzodiazepiny interagují se specifickými benzodiazepinovými receptory (jsou agonisty těchto receptorů), které jsou součástí postsynaptické GABAA-receptorový komplex v limbickém systému mozku, thalamu, hypotalamu, vzestupné aktivaci retikulární tvorby mozkového kmene a interkalárních neuronů laterálních rohů míchy. Benzodiazepiny zvyšují citlivost receptorů GABA na mediátor (GABA), což vede ke zvýšení frekvence otevíracích kanálů v cytoplazmatické membráně neuronů pro příchozí proudy iontů chloru. Výsledkem je zvýšení inhibičního účinku GABA a potlačení interneuronálního přenosu v odpovídajících úsecích centrálního nervového systému.

Vliv na přenos GABA je hlavním mechanismem účinku benzodiazepinových anxiolytik. Jiné mediátorové systémy mozku mohou také hrát roli při realizaci účinků benzodiazepinových anxiolytik.

Benzodiazepiny mají širokou škálu farmakologických účinků, včetně anxiolytických, sedativních, hypnotických, svalových relaxantů, antikonvulziv, amnézy atd.

Účinky benzodiazepinů jsou způsobeny účinkem na různé části centrálního nervového systému: komplexem mandlového tvaru limbického systému (anxiolytikum), retikulární tvorbou mozkového kmene a nespecifickými jádry thalamu, hypotalamu (sedativního a hypnotického), hipokampu (antikonvulziva).

Hlavní účinek, který je charakteristický pro všechny léky, sjednocený ve skupině anxiolytik, a stanovení použití těchto léků pro všechny typy úzkostných poruch, je anxiolytický (anti-úzkost). Anxiolytický účinek se projevuje snížením úzkosti, strachu (antifobní působení) a emočního napětí.

Sedativní (sedativní) účinek se projevuje snížením psychomotorické excitability, denní aktivity, snížením koncentrace, snížením reakční rychlosti atd.

Hypnotický (hypnotický) účinek je vyjádřen zmírněním nástupu spánku a prodloužením jeho trvání. Depresivní účinek sedativ na centrální nervový systém přispívá ke vzájemnému posilování účinků tablet na spaní, anestetik a analgetik.

Myorelaxační aktivita (relaxace kosterních svalů) je způsobena především inhibicí polysynaptických spinálních reflexů. Benzodiazepiny mohou mít také přímý depresivní účinek na motorické nervy a svalovou funkci. Svalový relaxantní účinek při použití trankvilizérů je často pozitivním faktorem pro zmírnění napětí, vzrušení, vč. může také omezit užívání drog u pacientů, jejichž práce vyžaduje rychlou duševní a fyzickou odezvu. Je třeba mít na paměti, že svalový relaxační účinek se může projevit pocitem letargie, slabosti atd.

Antikonvulzivní účinek se projevuje potlačením šíření epileptogenní aktivity, která se vyskytuje v epileptogenních ložiscích v kortexu, thalamu a limbických strukturách. Antikonvulzivní účinek je spojen nejen s expozicí GABAA-receptorového komplexu, ale také vlivem na potenciálně závislé sodíkové kanály.

Amnestický účinek (schopnost vyvolat amnézii) se projevuje zejména při parenterálním podání (diazepam, midazolam * atd.). Mechanismus tohoto efektu zatím není jasný.

V spektru působení některých trankvilizérů se někdy vyzařují další účinky, vč. vegetativní stabilizaci. Vegetativní stabilizační účinek je spojen s normalizací funkční aktivity autonomního nervového systému. Klinicky lze tento účinek projevit snížením vegetativních projevů úzkosti (nestabilita krevního tlaku, tachykardie, pocení, dysfunkce gastrointestinálního traktu atd.). Tofizopam, diazepam, gidazepam a další mají výrazný vegetotropní účinek.

Benzodiazepinové deriváty mohou vykazovat všechny farmakologické vlastnosti charakteristické pro tuto skupinu, avšak závažnost a poměr účinků různých benzodiazepinů může být odlišný, což určuje klinické znaky jednotlivých léčiv.

Podle zvláštností klinického působení lze benzodiazepinové anxiolytika rozdělit do 3 skupin:

1). Benzodiazepiny s převahou anxiolytického účinku.

2). Benzodiazepiny s převážně hypnotickým účinkem.

3). Benzodiazepiny s převahou antikonvulzivního účinku.

Phenazepam má výrazný anxiolytický účinek (překonává mnoho benzodiazepinů, včetně diazepamu anxiolytickou aktivitou), diazepam, lorazepam, alprazolam, atd.

Sedativně-hypnotický účinek je zvláště výrazný v nitrazepamu *, flunitrazepamu *, flurazepamu *, temazepamu *, triazolamu *, midazolamu *, estasolamu * atd. A používají se hlavně jako hypnotika (viz. Hypnotika).

Antikonvulzivní vlastnosti jsou charakteristické pro klonazepam, diazepam a (v menší míře) pro nitrazepam * atd.

Myorelaxační aktivita je charakteristická pro diazepam, chlordiazepoxid, lorazepam, tetrazepam atd.

U některých anxiolytik je výrazný anxiolytický účinek charakteristický relativně slabými svalovými relaxanty a hypnotickými léky (tofisopam, medazepam, atd.), A proto jsou vhodnější pro použití během denních hodin (tzv. Denní trankvilizéry).

Deriváty benzodiazepinu se liší ve farmakokinetice, což je také zohledněno při předepisování těchto léčiv. Podle trvání účinku (s přihlédnutím k účinku aktivních metabolitů) lze benzodiazepiny klasifikovat následovně: t

- dlouhodobé působení (T1/2 - 24–48 h): diazepam, chlordiazepoxid atd.;

- průměrná doba trvání akce (T. t1/2 - 6-24 h): alprazolam, oxazepam, lorazepam atd.;

- krátkodobé působení (T1/2 - méně než 6 hodin): midazolam * atd.

Všechny benzodiazepiny jsou lipofilní sloučeniny. Lipofilita různých látek této skupiny se liší více než 50krát, nejvíce lipofilní benzodiazepiny jsou diazepam a midazolam *.

Při požití se benzodiazepiny dobře vstřebávají z gastrointestinálního traktu, zejména z dvanáctníku (absorpce závisí na několika faktorech, včetně lipofilnosti). Diazepam a triazolam * jsou nejvíce rychle vstřebávány a oxazepam a lorazepam jsou nejméně rychle. Antacida mohou snížit rychlost (ale ne stupeň absorpce) některých benzodiazepinů, vč. diazepam a chlordiazepoxid. Po intramuskulárním podání se benzodiazepiny vstřebávají pomaleji než při požití (s výjimkou lorazepamu a midazolamu *, které se rychle vstřebávají, když se injikují i ​​/ m).

Doba dosažení maximální plazmatické koncentrace po jednorázové dávce pro různé léky se pohybuje od 30 minut do několika hodin. Rovnovážná koncentrace v krvi při užívání benzodiazepinů se obvykle dosahuje během několika dnů po zahájení léčby (u benzodiazepinů s krátkým a středně dlouhým poločasem) nebo do 5 dnů - 2 týdnů (u léčiv s dlouhým poločasem rozpadu). Benzodiazepiny a jejich metabolity se vyznačují vysokým stupněm vazby na krevní proteiny v rozmezí od 70% (alprazolam) do 98% (diazepam).

Vysoká lipofilita způsobuje pronikání těchto léků přes BBB a další biologické bariéry, stejně jako významnou míru redistribuce z centrálního nervového systému do tkání (tuková tkáň, sval). Distribuce benzodiazepinů je poměrně vysoká.

Primární metabolismus benzodiazepinů se vyskytuje v játrech. Výjimky jsou klorazepat a flurazepam *, které jsou rychle metabolizovány v gastrointestinálním traktu a v klinicky významných množstvích nevstupují do systémového oběhu. Účinek je ovlivňován jejich aktivními metabolity, které později procházejí biotransformací v játrech. Většina benzodiazepinů podléhá mikrozomální oxidaci v játrech, především N-demethylací nebo hydroxylací na aktivní nebo neaktivní metabolity. Pak metabolity podléhají konjugaci nebo další biotransformaci.

V procesu metabolismu tvoří mnoho benzodiazepinů stejné aktivní metabolity, z nichž některé jsou používány jako nezávislé léky (oxazepam atd.). Trvání terapeutického účinku benzodiazepinů s aktivními metabolity není určeno T1/2 zdrojové látky a T1/2 aktivních metabolitů. Například T1/2 Podle jednoho údaje, desmethyldiazepam (nordiazepam), který je aktivním metabolitem chlordiazepoxidu, diazepamu a dipotraselného klorazepatu, je více než 30–100 h, na druhé straně - 40–200 h, což výrazně převyšuje poločas rozpadu původních látek.

Některé benzodiazepiny netvoří aktivní metabolity - lorazepam, oxazepam, temazepam *, atd., A podléhají pouze procesu konjugace za působení glukuronyltransferázy za vzniku glukuronidů.

Benzodiazepiny (a jejich metabolity) se vylučují hlavně ledvinami ve formě konjugátů, méně než 2% - nezměněné, malá část - přes střeva.

Některé farmakokinetické parametry benzodiazepinů jsou závislé na věku. U starších pacientů se tedy může zvýšit distribuční objem. U pacientů staršího věku a dětí může být eliminační poločas prodloužen.

Doba výskytu a doba trvání účinků pro benzodiazepinové anxiolytika nejsou vždy spojena s jejich poločasem, ale v režimu směnných kurzů jsou tyto parametry do značné míry korelovány. Při opakovaných dávkách benzodiazepinů s dlouhým T1/2 dochází k kumulaci samotného léčiva a / nebo jeho aktivních metabolitů. S tím souvisí i účinek následných účinků léků (diazepam, atd.). Akumulace benzodiazepinů s krátkým nebo středně dlouhým poločasem rozpadu je obvykle minimální a po ukončení terapie se rychle vylučují z těla.

Rozsah klinického použití anxiolytik je způsoben především jejich anti-úzkostným účinkem. Benzodiazepiny se používají pro všechny typy úzkostných poruch (mohou být indikovány pro léčbu úzkosti nebo pro krátkodobou eliminaci symptomů úzkosti).

V psychiatrické a neurologické praxi se anxiolytika používají při léčbě neuróz, psychopatií, neuróz a psychopatických stavů, doprovázených úzkostí, strachem, zvýšenou podrážděností a emocionálním stresem. Pro úlevu od úzkostně-fobických poruch (záchvaty paniky atd.) Jsou účinné léky s nejvýraznějším anxiolytickým a antifobním účinkem - alprazolam, lorazepam a fenazepam. Některá benzodiazepinová anxiolytika se používají k úlevě od úzkostného syndromu u endogenních duševních onemocnění, včetně t u schizofrenie (jako doplněk v kombinační terapii) - diazepam, fenazepam, atd.

V akutních stavech, například za účelem zmírnění výrazného psychomotorického vzrušení, je účinné parenterální podávání benzodiazepinů (diazepam, fenazepam atd.).

Při akutním abstinenčním požití alkoholu se anxiolytika (diazepam, oxazepam, fenazepam, chlordiazepoxid atd.) Používají jako součást komplexní terapie ke zmírnění příznaků, jako je neklid, nervové napětí, úzkost, úzkost, třes, stejně jako ke snížení pravděpodobnosti vývoje nebo symptomů. h halucinace, akutní akutní delirium.

Pro poruchy spánku se používají benzodiazepiny spolu s anxiolytickými výraznými hypnotickými účinky (nitrazepam *, flunitrazepam *, triazolam *, temazepam * atd.). Uvolňují emoční stres, snižují úzkost, úzkost a přispívají k nástupu spánku. Použití benzodiazepinů, jako je diazepam nebo fenazepam pro poruchy spánku, se doporučuje v případech, kdy je nespavost kombinována s denní úzkostí a je žádoucí, aby anxiolytický účinek pokračoval po celý den.

Benzodiazepiny s výrazným antikonvulzivním účinkem mohou být účinné při léčbě epilepsie, status epilepticus (clonazepam, diazepam, atd.), Nitrazepamu * u některých forem konvulzivních záchvatů, zvláště u dětí (viz Antiepileptika).

Benzodiazepiny, stejně jako ostatní anxiolytika, našli široké uplatnění v mnoha oblastech medicíny: v kardiologii, anesteziologii a chirurgii, dermatologii a dalších.

Některé benzodiazepiny s výrazným svalovým relaxantním účinkem (diazepam, chlordiazepoxid atd.) Jsou indikovány pro spastické stavy spojené s poškozením mozku nebo míchy atd.

Benzodiazepiny se používají pro premedikaci v předvečer a bezprostředně před operací a endoskopickými postupy, pro indukční anestézii, pro ataralgezii v kombinaci s analgetiky (flunitrazepam *, midazolam *, diazepam, atd.).

Použití některých anxiolytik u zdravých lidí může být odůvodněno v případě akutních stavů reaktivních stresů v extrémních situacích (požár, průmyslová havárie, zemětřesení atd.). Je třeba mít na paměti, že úzkost nebo stres spojený s každodenním stresem není indikací pro jmenování anxiolytik, proto by neměly být předepisovány pro žádné stresující podmínky, zejména pro reakce na zármutek nebo somatické nemoci.

Hlavními kontraindikacemi při jmenování benzodiazepinů jsou individuální přecitlivělost, závažné selhání jater, těžká myasthenia gravis, glaukom, těžké respirační selhání, ataxie, sebevražedné tendence, závislost na drogách nebo alkoholu (kromě léčby akutního abstinenčního syndromu).

Užívání benzodiazepinů během těhotenství (zejména v prvním trimestru) a během kojení je třeba se vyvarovat.

Benzodiazepiny snadno procházejí placentou. Existují důkazy, že chlordiazepoxid a diazepam zvyšují riziko vrozených malformací při předepisování v prvním trimestru těhotenství. Toto riziko lze zvýšit i u jiných léků v této skupině, proto je třeba k léčbě benzodiazepinových léků během těhotenství přistupovat velmi opatrně a aplikovat je pouze v případě, že neexistuje alternativa, která by porovnávala možné riziko pro plod a přínos pro matku.

Při předepisování benzodiazepinů (klonazepam, diazepam atd.) Během těhotenství ženám s epilepsií je třeba mít na paměti, že existují zprávy o zvýšené incidenci vrozených malformací u dětí, jejichž matky užívaly během těhotenství antikonvulziva, ale kauzální vztah mezi nimi. dosud neprokázané skutečnosti. Na druhou stranu u žen užívajících antikonvulziva (např. Klonazepam) je jejich vysazení před nebo během těhotenství možné pouze v případech, kdy jsou epileptické záchvaty mírné a vzácné, pokud nejsou léčeny, a pokud je pravděpodobnost epileptického stavu a abstinenčních příznaků hodnocena jako nízká.

Použití benzodiazepinových derivátů ve třetím trimestru těhotenství (zejména v posledních týdnech) může vést k akumulaci léčiva ve tkáních plodu a v důsledku toho k poklesu CNS u novorozenců. V tomto případě se u novorozenců může objevit svalová slabost, podchlazení, deprese dýchacích cest, porušení sacího reflexu.

Dlouhodobé užívání benzodiazepinů během těhotenství, vč. v pozdějších stadiích může vést k tvorbě fyzické závislosti a vzniku abstinenčních příznaků u novorozence.

S opatrností (pouze za přísných indikací) používejte benzodiazepiny v období porodu, například při parenterálním podávání diazepamu během předčasného porodu nebo předčasného uvolnění placenty. Diazepam v nízkých dávkách zpravidla nepříznivě neovlivňuje plod, ale použití vysokých dávek může způsobit poruchu srdeční frekvence u novorozenců, pokles tlaku, astma, svalovou slabost, podchlazení a další symptomy.

Vzhledem k tomu, že benzodiazepiny pronikají do mateřského mléka ve významném množství, tato skupina léků by neměla být používána kojícím matkám. U novorozenců se metabolismus benzodiazepinů vyskytuje pomaleji než u dospělých, v důsledku čehož se tyto léky a jejich metabolity mohou hromadit v těle a způsobit sedativní účinek. V tomto případě mohou být potíže s krmením a úbytkem hmotnosti u novorozenců.

V terapeutických dávkách benzodiazepiny obvykle neovlivňují dýchací funkce, nemění krevní tlak. U pacientů s obstrukčními plicními chorobami, při spánkové apnoe atd., Se však tyto stavy mohou při užívání těchto léků zhoršit.

Parenterální podávání benzodiazepinů, zejména starším a starším pacientům, může vést k zhoršenému dýchání (apnoe) a kardiovaskulárním funkcím (hypotenze, bradykardie až po zástavu srdce).

Nedoporučuje se používat benzodiazepiny jako jediný prostředek při léčbě úzkosti v kombinaci s depresí nebo v případě těžké deprese, protože možné pokusy o sebevraždu (benzodiazepiny mohou zvýšit projev deprese). Některé anxiolytika benzodiazepinové struktury (alprazolam, lorazepam, oxazepam) jsou však účinné při léčbě úzkosti na pozadí depresivních stavů různého původu (obvykle v kombinaci s antidepresivy).

Vzhledem k tomu, že většina benzodiazepinů podléhá biotransformaci v játrech, pokud je jejich funkce narušena, doba trvání terapeutického účinku těchto léčiv se může změnit, mohou se objevit závažné vedlejší účinky. V tomto ohledu je třeba zvláštní opatrnosti při předepisování benzodiazepinů pacientům s poruchou funkce jater.

Použití anxiolytik u dětí a dospívajících do 18 let je odůvodněno pouze ve výjimečných případech, s jasně zdůvodněnými indikacemi a doba trvání léčby by měla být minimální.

Pacienti staršího a senilního věku, oslabení pacienti, děti (zejména malé) jsou obvykle citlivější na neurotropní působení benzodiazepinů. Pacienti starší 65 let by se měli vyvarovat užívání benzodiazepinů systematicky (zejména dlouhodobě působících), protože užívání těchto léků může vést k nežádoucím následkům ve formě nadměrné sedace, závratě, ztráty orientace a koordinace pohybů. To může být příčinou pádu nemocných a souvisejících zlomenin.

Nežádoucí účinky při užívání benzodiazepinů jsou příznaky deprese CNS, včetně ospalost ve dne, letargie, svalová slabost, otupělost emocí, bolest hlavy, závratě, ataxie atd. Kognitivní porucha může být narušena (například při dlouhodobém užívání diazepamu, fenazepamu).

V souvislosti se snížením rychlosti psychomotorických reakcí, oslabením koncentrace pozornosti, by měla být anxiolytika předepisována s opatrností ambulantně, vč. pacienti, jejichž práce vyžaduje rychlou duševní a fyzickou reakci a je také spojena se zvýšenou koncentrací pozornosti (řidiči vozidel atd.).

Při užívání anxiolytik řady benzodiazepinů jsou možné paradoxní reakce (akutní vzrušení, úzkost, halucinace, noční můry, záchvaty vzteku, nedostatečné chování), často se vyskytující u dětí, starších pacientů a pacientů s duševním onemocněním. Pokud dojde k paradoxní reakci, léčivo by mělo být okamžitě zrušeno.

Po užití některých, převážně dlouhodobě působících léků (např. Diazepam), je možný syndrom po účinku (svalová slabost, zhoršený výkon atd.).

Použití anxiolytik může vést k rozvoji závislosti (snížení účinku při dlouhodobém užívání), stejně jako ke vzniku drogové závislosti (fyzické a / nebo duševní) a vzniku abstinenčního syndromu. Riziko závislosti se zvyšuje s prodlouženým užíváním (nad 6 měsíců), zejména ve vysokých dávkách, stejně jako u pacientů s drogovou závislostí a závislostí na alkoholu v anamnéze.

S náhlým zrušením léku na pozadí drogové závislosti se může objevit abstinenční syndrom (třes, křeče, zvracení, zvýšené pocení), v závažných případech - depersonalizace, halucinace, epileptické záchvaty (náhlé ukončení epilepsie).

Je třeba mít na paměti, že léčbu anxiolytiky lze provádět pouze pod lékařským dohledem. Při předepisování benzodiazepinů pro léčbu úzkostných poruch by měl být sledován princip postupného zvyšování dávky - od minimálně účinných po optimální pro dosažení terapeutického účinku (s výjimkou akutních stavů). Průběh léčby by měl být co nejkratší, po které je nutné přehodnotit stav pacienta, aby bylo možné rozhodnout, zda pokračovat v léčbě. Vzhledem k možnosti závislosti a vzniku závislosti na drogách nedoporučuje smírčí komise WHO (1996) používání benzodiazepinových léků nepřetržitě déle než 2–3 týdny. Je-li to nutné, dlouhodobá léčba (několik měsíců), léčba by měla být prováděna podle intermitentní léčby, zastavení příjmu na několik dní s následným jmenováním stejné individuálně vybrané dávky. Zrušení by mělo být prováděno postupným snižováním dávky, aby se snížilo riziko syndromu z vysazení.

Při léčbě anxiolytik je nutné zvážit možnou interakci léčiv této skupiny s jinými léky. Anxiolytika zesilují účinky jiných léků, které inhibují centrální nervový systém (narkotická analgetika, anestetika, hypnotika, neuroleptika s výrazným sedativním účinkem, antihistaminika s výrazným sedativním účinkem), svalová relaxancia atd.

Při užívání anxiolytik je alkohol nepřijatelný, protože alkohol zvyšuje inhibiční účinek léků této skupiny na centrální nervový systém (což může být doprovázeno závažnými vedlejšími účinky, včetně ztráty vědomí, respirační deprese), naopak, trankvilizéry zvyšují toxický účinek alkoholu na centrální nervový systém. Při současném použití s ​​alkoholem kromě zvýšení inhibičního účinku na centrální nervový systém jsou možné i paradoxní reakce (psychomotorická agitace, agresivní chování, stav patologické intoxikace).

Současné užívání benzodiazepinů s jinými léky, které potlačují centrální nervový systém, stejně jako alkohol, může vést k předávkování a život ohrožujícím následkům (v případě závažného předávkování je nutný lékařský zásah).

Příznaky anxiolytického předávkování mohou být deprese CNS s různou závažností (od ospalosti až po kómu), včetně výrazná ospalost, letargie, slabost, snížený svalový tonus, ataxie, v závažnějších případech - prodloužená zmatenost, deprese reflexů, kóma, hypotenze, deprese dýchání jsou také možné. Při intoxikaci benzodiazepiny je nutné navodit zvracení, je možné použít aktivní uhlí, výplach žaludku přes trubku (pokud je pacient v bezvědomí), symptomatickou terapii, monitorování vitálních funkcí, intravenózní tekutiny (ke zvýšení diurézy) a v případě potřeby i mechanickou ventilaci. Hemodialýza při předávkování benzodiazepiny je neúčinná.

Specifickým antagonistou benzodiazepinových receptorů je flumazenil, 1,4-benzodiazepinový derivát s vysokou afinitou pro benzodiazepinové receptory. Kompetitivně blokuje benzodiazepinové receptory a eliminuje nebo snižuje závažnost centrálních účinků látek, které tyto receptory excitují, ale nebrání jiným látkám s inhibičním účinkem (barbituráty, opioidy atd.) Na CNS. Použití flumazenilu jako specifického antidota pro předávkování benzodiazepinem je možné pouze v nemocničním prostředí. Je třeba mít na paměti, že flumazenil se používá jako další a ne jako jediný prostředek. Pokud podání flumazenilu působí rychle, ale krátce (účinek všech benzodiazepinů trvá déle), je možný návrat příznaků předávkování. Navíc je možný rozvoj epileptických záchvatů (zejména u pacientů, kteří užívali benzodiazepiny společně s tricyklickými antidepresivy u pacientů s epilepsií).

Navzdory tomu, že benzodiazepiny zaujímají vedoucí postavení v míře znalostí a šířky použití, používají se v lékařské praxi i další anxiolytika.

Benzoklidin zatím neztratil svou hodnotu. Benzoclidin snižuje aktivitu kortikálních neuronů a inhibuje aktivitu retikulární tvorby mozkového kmene, snižuje excitabilitu vazomotorického centra, zlepšuje cirkulaci mozku. Používá se při léčbě úzkostných poruch, včetně stavy úzkosti (zejména mírné a spojené s cerebrovaskulární insuficiencí). Zvláště indikováno pro starší pacienty s aterosklerózou s mozkovými poruchami, arteriální hypertenzí, paroxysmální tachykardií.

Návrat zájmu o hydroxyzin je dán zvláštnostmi jeho farmakologického účinku. Hydroxyzin je antagonista centrálního m-cholinu a H1-receptory histaminu. Výrazný sedativní a mírný anxiolytický účinek se projevuje inhibicí aktivity některých subkortikálních struktur CNS. Hydroxysin je charakterizován poměrně rychlým vývojem anxiolytického účinku (během prvního týdne léčby), absence amnézního účinku. Na rozdíl od benzodiazepinů, s dlouhodobým užíváním hydroxyzin nezpůsobuje závislost a závislost, nejsou žádné výrazné abstinenční syndromy. Kromě použití při léčbě úzkostných poruch, včetně při psychosomatických onemocněních se používá k sedaci, úlevě od abstinenčního syndromu i k svědění dermatóz.

Benaktisin (derivát difenylmethanu) se významně liší od ostatních anxiolytik, jejichž anxiolytický účinek je způsoben reverzibilní blokádou centrálních m-cholinergních receptorů. V souvislosti s výrazným účinkem na centrální cholinergní struktury patří benaktisin do skupiny centrálních anticholinergik. Jeho účinek na centrální nervový systém se projevuje sedativním účinkem, inhibicí konvulzivních a toxických účinků anticholinesterázy a cholinomimetických látek, zvýšeným účinkem barbiturátů a dalších hypnotik, analgetik atd. V současné době, v důsledku přítomnosti účinných trankvilizérů, jakož i v důsledku nežádoucích vedlejších účinků, spojené s atropinopodobnym akcí (suchost v ústní dutině, tachykardie, mydriáza, atd.), benaktizin téměř nikdy nepoužíval jako anxiolytikum.

Derivát propandiolu (meprobamát) nemá žádný vliv na benzodiazepinové a cholinergní receptory. Jeho anxiolytický účinek je spojen s depresivním účinkem na různé části centrálního nervového systému, včetně thalamu a limbického systému, svalový relaxantní účinek je způsoben inhibicí přenosu excitace v oblasti interkalovaných neuronů laterálních rohů míchy, thalamu a hypotalamu. Kromě léčby úzkostných poruch se meprobamát používá při menopauzálních a premenstruačních syndromech. Je méně účinný než benzodiazepiny a v současné době má omezené použití.

Zástupci anxiolytik třetí generace jsou buspiron, oxymethylethylpyridin sukcinát (Mexidol) a další, anxiolytický účinek mexidolu je spojen s jeho modulačním účinkem na membrány, včetně GABAA-receptorového komplexu a projevuje se zlepšeným synaptickým přenosem.

Mechanismus účinku buspironu není zcela objasněn. Buspiron je částečný agonista serotoninového receptoru, má vysokou afinitu k serotoninovým receptorům subtypu 5-HT1A. Snižuje syntézu a uvolňování serotoninu, aktivitu serotonergních neuronů, včetně v dorzálním jádru stehu. Navíc selektivně blokuje (antagonista) pre- a postsynaptické D2-dopaminové receptory (má střední afinitu) a zvyšuje rychlost excitace dopaminových neuronů ve středním mozku. Některé důkazy naznačují, že buspiron má vliv na jiné systémy neurotransmiteru. Buspiron je účinný v léčbě smíšených stavů úzkosti, deprese, panických poruch atd. Anxiolytický účinek se vyvíjí postupně, projevuje se v 7–14 dnech a dosahuje maxima po 4 týdnech. Na rozdíl od benzodiazepinů nemá buspiron sedativní účinek, negativně ovlivňuje psychomotorické funkce, nezpůsobuje toleranci, drogovou závislost a abstinenční příznaky, nepotencuje účinek alkoholu.

Kromě léků patřících do skupiny anxiolytik mají léky jiných farmakologických skupin určitý stupeň účinku proti úzkosti: některá beta-adrenergní blokátory (propranolol, oxprenolol, acebutolol, timolol, atd.), Alfa-adrenomimetika (klonidin). Proto je propranolol účinný při léčbě úzkostných stavů spojených s hyperreaktivitou sympatického nervového systému a doprovázený významnou závažností somatických a vegetativních symptomů, klonidin má schopnost redukovat somatovegetativní projevy abstinenčního syndromu závislosti opia.

Při léčbě úzkostných poruch, vč. s posedlostí, poruchami paniky, jsou indikována některá antidepresiva (viz Antidepresiva). U těžkých úzkostných poruch vykazují jednotlivé léky ze skupiny antipsychotik výrazný účinek (viz Neuroleptika).

V současné době pokračuje intenzivní hledání nových léků s anxiolytickým účinkem a zároveň bezpečnějších a efektivnějších než stávající drogy. Screening benzodiazepinových derivátů je zaměřen na identifikaci selektivně působících léčiv s nejvýraznějším anxiolytickým účinkem s minimem vedlejších účinků. Vyhledávání je také prováděno mezi látkami, které ovlivňují serotonergní přenos, stimulujícími antagonisty aminokyselin (glutamát, aspartát) atd.