Poškození antidepresiv na lidském těle, než jsou škodlivé a nebezpečné

Diagnostika

Co je to antidepresiva? Zlo, z něhož se člověk stává závislým, slabým, neschopným vyrovnat se s depresí nebo spásou z deprese a jiných duševních problémů. V tomto článku se dozvíte celou pravdu o nich, mýtech a realitě, dozvíte se o poškození antidepresiv na lidském těle, o možných přínosech a mnohem více.

Jaká antidepresiva skutečně jsou a proč jsou potřebná

Stručně řečeno, antidepresiva jsou léky, které snižují chemickou nerovnováhu v mozku, což má za následek méně depresivní, depresivní stav mysli.

Je vědecky prokázáno, že deprese vzniká v důsledku nedostatku určitých hormonů v těle, které jsou zodpovědné za dobrou náladu, jako je serotonin a dopamin. Takže stačí obnovit rovnováhu těchto látek a člověk se zbaví své deprese.

Zdá se, že všechno je logické, ale to je jen povrchní pohled na problém. A nezapomeňme, proč jsou vůbec nějaké léky potřebné.

Většina léků, vynalezených lidmi a kteří nyní pijí ve velkém množství, v naději, že se stanou zdravými, nikdy skutečně nevyléčí člověka. Ve většině případů jen zmírňují symptomy, zmírňují stav, ale neřeší problém radikálně. Samozřejmě nemluvím o všech lécích, ale opakuji, že většina léků má takový hřích a patří k nim antidepresiva.

Když onemocníme, chceme pít nějakou zázračnou pilulku a zbavit se našich utrpení navždy.

Zapamatujte si jednou provždy:

Nejsou žádné zázračné drogy a nikdy nebudou.

Kromě toho, žádný antidepresivum vás nemůže učinit šťastným člověkem, protože neví, jaká je deprese.

Abychom získali duševní zdraví, potřebujeme nějakou práci na sobě a řadu metod, které obnoví normální práci psychiky.

Antidepresiva, stejně jako jiná léčiva, mohou být používána jako povinné opatření v těžkých případech, k rychlé pomoci osobě, zmírnění příznaků, zmírnění stavu. Ale pokud se člověk v budoucnu chce zbavit deprese, měl by se jich vzdát, protože antidepresiva pouze později sníží šanci na zotavení. Proč?

Jaké jsou nebezpečné a škodlivé antidepresiva


Chcete-li pochopit, proč drogy nikdy zmírnit deprese, musíte pochopit, proč k tomu dochází.

Ano, během deprese se koncentrace některých hormonů snižuje. Je to však pouze důsledek složitějších patologických procesů v těle, což vede k takové nerovnováze. A pokud uměle, s pomocí antidepresiv, změníme množství hormonů, můžeme patologii na chvíli změnit. Pak se zase vrátí a často s ještě větší silou. Zásadně jsme problém nevyřešili.

Deprese je nemoc duše a těla, nerovnováha vnitřní energie, zkreslený pohled na okolní realitu.

Deprese může nastat jak z příliš nízké energie, tak vysoké. S nízkou úrovní energie člověk přestane zažívat takové pozitivní pocity, jako je radost, láska, potěšení, ztrácí chuť na život. A s vysokou energií, ale práce psychiky je zkreslená, toto zkreslení, duševní patologie je zvýšena vysokou energií. Například některá obsedantně špatná myšlenka je energicky nabitá, zkresluje pohled na okolní realitu, neumožňuje normální život, vede k depresi.

Chcete-li se vyrovnat s depresí, musíte opravit duševní zkreslení, stejně jako obnovit rovnováhu v energetickém sektoru. Pokud je energie velmi nízká, musíte ji zvýšit.

A jak vlastně fungují antidepresiva a mnoho dalších léků používaných k léčbě duševních patologií? Ano, mění hormonální složení, ale také snižují úroveň vitální energie. Nyní, energie, která živila patologicky zkreslený stav psychiky, která nedává žít normálně, klesá a člověk ji už tak silně necítí. Může na to zapomenout, vyhnat ji ze skutečného vědomí. Ale nezmizel. Narušení je vedeno hluboko uvnitř. Můžeme říci, že antidepresiva neléčí depresi, ale jsou vnořena dovnitř, do podvědomí, což snižuje sílu jejího vlivu. Tento problém však nezmizel, nadále člověka otravuje, ale už to dělá bez povšimnutí.


Často příčinou deprese je nějaký druh vnitřního pocitu, který v důsledku například stresu byl řízen uvnitř. Člověk nemůže pochopit, co to je, ale tento pocit podvědomě zkazí jeho život, sám o sobě nepostřehnutelně. Abyste se zbavili řízené emoce, musíte ji nejprve dostat z hlubin podvědomí a pak se rozpustit, uvědomit si to. A antidepresiva, naopak, vedou negativní emoce, příčiny deprese do hlubin. Osobě se to zdá snadnější, ale ve skutečnosti se unavený pocit dříve či později vytratí v podobě nemoci těla nebo ještě většího zkreslení psychiky.

Jak budou antidepresiva ovlivňovat lidské tělo, pokud je začnete užívat?

Výměnou hormonů umělým způsobem berou pro tyto účely zdroje energie těla. To vše je nepřirozené a výrazně snižuje životní sílu. Představte si porušení na hlubší úrovni a my se uměle snažíme změnit toto porušení na povrchní úrovni. Výsledkem je, že dlouhodobé užívání drog mění člověka na „nízkoenergetickou“ zeleninu, která již není schopna skutečně se vyrovnat s depresí.

A jak je uvedeno výše, nízká úroveň vitální energie je také jednou z příčin deprese, protože člověk přestane pociťovat pozitivní pocity a emoce. Postupem času se získá bludný kruh, z něhož se zdá, že neexistuje žádná cesta ven.

Antidepresiva jsou návyková

Antidepresiva, stejně jako drogy a alkohol jsou na ně návykové, na psychickou a fyzickou závislost.

Koneckonců, po pití léků se zdá, že se člověk zlepšuje, zejména zpočátku. Program je tvořen v mozku, řetěz: pilulka-snížení příznaků deprese je pozitivní, i když uměle vytvořené pocity a emoce. Tento program je nyní těžké vyhodit z hlavy. Během dalších obtížných stavů duše se zapne a člověk dosáhne pilulek. Pokud tam nejsou, program se neprovádí, nezdaří, nepřijímají se žádné pozitivní pocity. To je psychická závislost. Také tělo si zvykne na umělé vyrovnání hormonů a pokud se deprese objeví znovu, necítí se moc dobře. To je fyzická závislost.

Utrpení z deprese spadá do začarovaného kruhu, který v budoucnu vede k ještě větším problémům.

Nemůže mu uniknout, aby se této choroby opravdu zbavil.

K překonání deprese potřebujete energii, sílu mysli, vůli vůle, touhu zbavit se jí.

A antidepresiva to všechno zabijí v člověku, snižují úroveň vitální energie. Ukazuje se, že začarovaný kruh je také způsoben tím, že není možné zvýšit energii, protože to bude podporovat duševní zkreslení, zhoršující se depresi.

Ten muž je úplně uvězněn.

Existují také výběry ze zrušení antidepresiv, i když to není tak závažné, jako u drogové závislosti, to ještě trpí tělo.

Není neobvyklé, když se po zrušení antidepresiv, zvláště ostré, cítíte dobře, bolesti hlavy, snížená vitalita, návrat deprese s ještě větší silou.

Proto musíte vědět, jak správně opustit antidepresiva, přestat pít dramaticky nebude fungovat, zejména pokud jste je vzali na dlouhou dobu. Někteří lidé je pijí po celý život.

Ale jak se můžete zbavit závislosti na antidepresivech na konci článku.

Pomáhají antidepresiva skutečně?

Irwin Kirsch z britské univerzity a jeho tým provedli studii a dospěli k naprostému závěru, že mnohé antidepresiva pomáhají pouze kvůli placebo efektu. Podle jeho názoru jsou antidepresivní léky prostě zbytečné.

Mnozí kritizovali jeho práci, citovat non-profesionální výzkum, nicméně, on dělal povyk. Mnozí se zajímali, zda jsou antidepresiva skutečně léčena, zda je můžete pít nebo je lépe nepít vůbec.

Většina drog samozřejmě mění chemii mozku. Ale uzdravení z předmětů bylo způsobeno hlavně tím, že se rezervní síly těla, schopné zázraků samoléčby, probudily uvnitř. Víra v drogy pomohla tyto síly zahájit. Chcete-li pochopit, jak se to děje, přečtěte si článek o placebovém účinku.

Pro ty, kteří neměli placebo efekt, se změny, opakuji, také objevily, ale výsledek byl už mnohem horší.

Byly také provedeny studie potvrzující škodlivé účinky antidepresiv na lidské tělo. Mnoho antidepresiv prostě nemá účinek, který jim reklama připisuje, a způsobuje mnohem více škody. Akce je tam, ale není to to, co by mělo být.

Lékárenským společnostem není výhodné říci celou pravdu. Koneckonců, na tom vydělávají miliardy dolarů. Mínus jakékoliv reklamy je, že ukazuje část reality, zdobí ji, neukazuje druhou stranu mince. To platí i pro antidepresiva. Pokud jsou všichni vyléčeni z deprese, kdo pije pilulky? Pro systém to prostě není prospěšné.

Americký biolog Paul Andrews v průběhu svého výzkumu dospěl k závěru, že antidepresiva pomáhají pouze na samém počátku, s krátkodobým příjmem, což vede pacienta z těžké duševní krize. Dlouhodobé působení antidepresiv je nejen neúčinné, ale má i destruktivní účinek na tělo a psychiku.

Tam jsou ještě spory o antidepresiva, tam jsou výhody a nevýhody, a to jak mezi lékaři a mezi pacienty.

Nebezpečí antidepresiv, důsledky jejich použití, vedlejší účinky

Opakovaně prováděly studie potvrzující škodlivé účinky antidepresiv. V podstatě píšou o negativním dopadu na játra, o tom, jak si na ně zvyknou. Existuje však řada možných komplikací a vedlejších účinků v důsledku dlouhodobého užívání antidepresiv:

  • porušení kardiovaskulárního systému, tachykardie, nízký krevní tlak;
  • problémy s gastrointestinálním traktem, nevolnost, zvracení;
  • bolesti hlavy, hluk v hlavě;
  • ospalost, slabost a také nespavost;
  • nesprávný metabolismus;
  • hormonální selhání;
  • ztráta koncentrace;
  • změna charakteru znaků;
  • člověk se stává agresivním nebo slabě temperovaným, letargickým, slabým.

Stejně jako jiné vedlejší účinky, problémy s psychikou a tělem.

Je také možné otravy antidepresivy, vliv na účinnost u mužů, selhání menstruace u žen.

Negativní účinek antidepresiv na mozek, psychiku a myšlení je potvrzením, že se člověk promění v „zeleninu“ s nedostatkem vůle, s neschopností skutečně se vyrovnat s depresí v budoucnosti. Negativní vliv na organismus, zdravotní problémy s dlouhodobým užíváním antidepresiv je výsledkem nejen chemických účinků léčiv, ale i patologických změn s celkovým poklesem vitální energie.

V zásadě vyplývají z dlouhodobého užívání drog všechny druhy problémů.

Výhody antidepresiv

Navzdory tomu, že antidepresiva mají negativní vliv na organismus, přeměňují člověka na slabé zvíře s nedostatkem statečnosti, v některých případech jsou prostě nezbytné. Jako všude má své výhody i nevýhody.

Deprese je komplexní onemocnění s mnoha příčinami av mnoha případech obtížně léčitelné. Narušení neurochemických procesů v mozku může vzniknout z řady faktorů.

Často to vede k velkým deformacím v psychice, k narušení normálního fungování těla a lidé se s tím nemohou vyrovnat. Ztrácí svou poslední vitalitu, vůle zmizí, touha něco udělat, ale touha žít prostě zmizí. Existují sebevražedné myšlenky.

Pokud neučiníte naléhavá opatření, osoba bude v takové těžké depresi, ze které bude velmi těžké se vymanit. V takových případech dochází k záchraně antidepresiv. Pomáhají nepadnout do propasti hluboké deprese, pomáhají se zotavovat.

Proto, pokud máte velmi těžkou depresi, nemáte žádnou sílu vůbec, ne-samoléčba, běh k lékaři. Poraďte se s psychologem, psychoterapeutem nebo dokonce s psychiatrem. V těžkých případech vám může pomoci pouze odborník, pouze vám předepíše potřebné léky.

V těžkých případech jsou antidepresiva nutná při komplexní terapii.

Je však třeba mít na paměti, že se jedná pouze o dočasné opatření, které zmírňuje symptomy depresivního stavu, ale ve skutečnosti se nezabývá depresí. A při dlouhodobém používání často dochází k opačnému efektu. Nezapomeňte, že antidepresiva vás činí slabšími, ale opravdu se vyrovnat s depresí, budete potřebovat vnitřní sílu, která je tak nedostatečná pro ty, kteří bojují s depresí umělým zvyšováním biochemie mozku.

Když člověk již letí do propasti, potřebujete alespoň něco, dokonce i malou větvičku, abyste se mohli držet a nepadat na dno. Ale pak, abyste se dostali z této propasti, musíte použít usilovnost a sílu. Udělejte pomlčku a vylezte nahoru. A pokud se člověk stále drží téže větve, zůstane nejen v zavěšené poloze, ale může také padnout a být zabit k smrti. Vetka nebude moci dlouhodobě držet osobu. Takže s antidepresivy.

Je třeba bojovat proti depresi. Často však člověk nemůže nebo prostě nechce pochopit příčinu depresivního stavu a odstranit kořenový problém nemoci. Je snazší pít sedativum nebo být závislý na antidepresivech, což má za následek, že deprese je jednoduše řízena dovnitř, což vede k ještě větším problémům v budoucnosti. Je těžké pro člověka zastavit.

Proto, pokud nejste velmi těžké deprese, je lepší, aby antidepresiva vůbec. Nevstupujte do pasti, ze které bude těžké uniknout. Zvažte, zda stojí za to užívat, pít antidepresiva, pokud v budoucnu přinese ještě více problémů.

Jak žít bez antidepresiv

Je život možný bez antidepresiv a jak se s nimi vyrovnat s depresí? To je možné a jediný způsob, jak se vypořádat s těžkými blues. Po přečtení tohoto článku si myslím, že si konečně myslíte, že antidepresiva jen zničí váš mozek, nelepí depresi v dlouhodobém horizontu, ale dávají jen opačný účinek, aby vás a vaše tělo onemocnělo.

Jak léčit depresi bez antidepresiv doma, můžete si přečíst v samostatném článku.

Postupujte podle tipů z tohoto článku a postupně se zbavíte deprese. Samozřejmě, že se to nestane okamžitě, trpělivost, ale bude to skutečná cesta ke šťastnému a zdravému životu. Skutečný způsob, ne umělé s prášky. Skutečné, posilování vaší psychiky, aby vás silnější v duchu.

A tam, kde je síla mysli, není deprese a jiné duševní problémy. Věřte mi, prošel jsem to sám. Pokud jste však užívali antidepresiva po dlouhou dobu, měli by být postupně zrušeni. Ale musíte odmítnout, nenatahujte ho na dlouhou dobu, jinak se nikdy nevzdáte. Použití tipů z článku o tom, jak se zbavit deprese s časem, kdy je nechcete sami přijmout. Začnete nový život bez deprese a bez antidepresiv.

Léčba antidepresivy: přínosy, poškození, předpovědi

Antidepresivní léčba se používá více než deset let. Jsou předepsány pro celé spektrum depresivních a úzkostných poruch a používají se také jako součást komplexní léčby syndromu posttraumatické poruchy a dalších stavů. Ale drogy z této skupiny se nestaly více známými - během této doby získali mnoho mýtů, z nichž někteří vystraší pacienty, jiní inspirují uzdravení.

Co přesně jsou tyto léky a jak bezpečná je antidepresivní léčba?

Antidepresivní léčba: jak je to bezpečné?

V první řadě je třeba chápat, že i kyselina acetylsalicylová může být nebezpečná, pokud je aplikována, přičemž ignoruje kontraindikace na léčivo, situace s antidepresivy je stejná: každý z nich má svůj vlastní seznam indikací a omezení, která musí být vzata v úvahu při předepisování léčiva.

Depresanty ovlivňují centrální nervový systém různými způsoby. Někteří potlačují produkci látek, které působí na naši náladu jako „utlačovatelé“, což nás nutí vidět svět v výhradně černých barvách.

Jiní naopak - stimulují produkci látek, které zvyšují náladu.

Jiní jednají tím, že přinášejí obě tyto a další látky do harmonického vztahu. Každý stav, doprovázený depresí, je založen na různých biochemických mechanismech a pouze kvalifikovaný lékař si může vybrat ten správný lék, který reguluje procesy narušené v konkrétním případě.

Bez správného a odpovědného přístupu k výběru léků v této skupině se mohou místo zmírnění symptomů deprese vyvinout následující podmínky:

Sebevražedné myšlenky a sebevražedné tendence.

Emocionální labilita (téměř úplná absence emočních reakcí).

Emoční nestabilita (prudké výkyvy nálady, útoky agrese);

Psychomotorické nadměrné vzrušení (nekontrolovatelná potřeba házet věci nebo předměty, zlomit nebo roztrhat něco v záchvatu silného vzrušení).

To je jen část širokého seznamu možných důsledků, pokud užíváte antidepresiva bez lékařského předpisu nebo ve špatném dávkování.

A to vůbec neznamená, že antidepresiva by se měla vyhnout a v žádném případě by se neměla brát: někdy jsou skutečně schopni zachránit duševní zdraví a dokonce i život.

Pokud je antidepresivní léčba opravdu nezbytná

S následujícími stavy a chorobami jsou antidepresiva nezbytná:

Doba zotavení po mrtvici. Mnoho lidí, kteří zažili akutní porušení mozkového oběhu, trpí vážnými změnami v chování. To ztěžuje provádění nezbytných činností (masáž, pasivní gymnastika, hygienické postupy). Antidepresiva pomáhají normalizovat chování pacienta v nejvíce "akutním" období.

Deprese Ačkoli antidepresiva jsou míněna jako lék na depresi, nejsou vždy používána pro toto onemocnění. Indikace pro předepisování těchto léků pro depresi jsou sebevražedné myšlenky, vypuknutí agrese, těžké poruchy spánku a těžké formy deprese, které nutí osobu uchýlit se k izolaci.

Úzkost a posttraumatické poruchy. Jedná se o velkou skupinu porušení, která se vyznačují situačními nebo spontánními záchvaty silného strachu, který člověk nemůže ovládat a který někdy vede k úplné dezorientaci. V tomto případě se antidepresiva používají jako součást komplexní léčby a pomáhají zmírnit symptomy poruchy.

Co potřebujete pro antidepresiva

Je ještě jedna věc, kterou je třeba vědět o depresivech: jsou účinné pouze v kombinační terapii deprese, traumatického stresu a dalších stavů. Dokonce i nejsilnější nebo nejvíce „užitečný“ antidepresivum je bezmocný bez individuálních nebo skupinových psychoterapeutických sezení, bez korekce životního stylu a vyloučení důvodů, které toto nebo toto onemocnění vyvolaly.

A co je nejdůležitější, potřebujete vaši osobní a vědomou touhu znovu získat vyrovnanost a vysokou kvalitu života. V tomto případě budou antidepresiva hrát roli podpory, kterou již brzy nebudete potřebovat, protože budete znovu ovládat sebe a svůj život.

Možná vás bude zajímat: Test pro kontrolu paměti.

Nová hypnóza a strategická psychoterapie

Populární vědecké místo o psychoterapii a hypnóze

Antidepresiva pro deprese: dobrá nebo špatná?

  • 04/26/2012
  • Rubrika: Psychiatrie

V dějinách medicíny existuje mnoho případů, kdy vznik nového léku vyvolal rozruch mezi odborníky, kteří ho začali předepisovat stále většímu počtu pacientů. Ale jakmile byl proveden důkladnější a všestranný výzkum, lékařská komunita souhlasila s tím, že tento lék není zdaleka tak užitečný a bezpečný, jak se myslelo, po čemž bylo jeho užívání značně omezeno.

V březnu 2012 byl v časopise Frontiers in Psychology publikován mimořádně zajímavý článek, který z evolučního hlediska shrnuje studie několika skupin antidepresiv, které jsou v současné době k dispozici. Tyto léky se ukázaly být velmi účinné při léčbě řady poruch, především deprese. Je možné, že výsledky tohoto a dalších podobných hodnocení přinutí odborníky, aby vážně přehodnotili svůj postoj k této skupině drog: ukazuje se, že pozitivní účinky antidepresiv jsou skromnější, než se obecně věří, a vedlejší účinky mohou dobře předčit možné přínosy.

Obsah

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamin nebo 5-GT) je starodávná látka, jejíž historie vývoje je nejméně jedna miliarda let stará, je přítomna v houbách, rostlinách a zvířatech. Serotonin spolu s norepinefrinem (ON) a dopaminem (YES) patří do třídy monoaminů. Léky ovlivňující metabolismus serotoninu patří mezi nejčastěji předepisované v psychiatrické praxi. Předpokládá se, že norepinefrin a serotonin přinejmenším zčásti způsobují symptomy deprese - nejběžnější duševní poruchu, s níž lidé vyhledávají pomoc. V léčbě deprese jsou nejčastěji používána antidepresiva, která ovlivňují mechanismy norepinefrinu a serotoninu. Kromě deprese jsou antidepresiva předepisována i pro jiné poruchy, jako je dysthymie, bipolární porucha, úzkost, panika a posttraumatické poruchy, fobie, poruchy příjmu potravy, chronická bolest atd. Tyto léky jsou každoročně předávány milionům lidí po celém světě.

Základní princip medicíny „primum non nocere“ (lat. „Neubližuj“) je znám. Současně, podle názoru stále většího počtu odborníků, může mnoho moderních diagnostických kritérií a standardů léčby způsobit více škody než užitku. Mnohé z těchto úvah jsou založeny na evolučních názorech na povahu poruch.

Vzhledem k tomu, že serotonin je zapojen do mnoha procesů, jak v mozku, tak v jiných částech těla, a také vzhledem k účasti serotoninu v různých adaptačních mechanismech, mohou mít antidepresiva mnoho vedlejších účinků. A navzdory hojnosti experimentálních dat, vliv antidepresiv na jiné serotonergní účinky dosud přitahoval výzkumníky jen malou pozornost.

Serotoninová homeostáza

Ve studiích na zvířatech bylo zjištěno, že pouze 5% celkového serotoninu je koncentrováno v mozku. Hlavní část serotoninu je přítomna ve střevě, kde 90% je umístěno v enterochromafinových buňkách (kde je syntetizováno) a zbývajících 10% je syntetizováno a uloženo v myenterických asociačních neuronech. Enterochromafinové buňky vylučují serotonin do krevního oběhu, kde je zachycen krevními destičkami. U dospělých neprochází hematoencefalickou bariérou, proto centrální a periferní serotoninové bazény nejsou navzájem spojeny.

Homeostáza (udržení rovnováhy) serotoninu se provádí mechanismy centrálního nervového systému, střev a krevní plazmy. Podstatou homeostázy je udržení rovnovážné koncentrace látky ve fyziologickém „koridoru“. Obecně jsou mechanismy homeostázy klasickým příkladem evolučně vyvinuté adaptace, protože udržují koncentrace látek na úrovni nezbytné pro normální fungování těla a tvoří komplexní síť interakcí, které by mohly vzniknout pouze při přirozeném výběru. Hrubě řečeno, mechanismy homeostázy zahrnují senzory, které sledují úroveň dané látky, a mechanismy zpětné vazby, které vrátí parametr do rovnováhy, když je odmítnut. Mnoho homeostatických mechanismů může zvýšit nebo snížit rovnovážnou úroveň v reakci na různé vnější podmínky. Tělo například reaguje na infekci zvýšením teploty (která je normálně v úzkém rovnovážném rozsahu), která se projevuje ve formě horečky. Mechanismy zpětné vazby dále udržují tělesnou teplotu na této zvýšené rovnovážné úrovni. Koncentrace serotoninu v různých částech těla je podporována podobnými mechanismy.

V mozku jsou serotonergní neurony přítomny v jádrech švu mozku a dávají projekce do jiných částí mozku. Dorzální jádro stehu obsahuje neurony, které mají spojení s předním mozkem. Po uvolnění serotoninu do synapsie se zachytí zpětně presynaptickou membránou transportními molekulami a pak se štěpí monoamin oxidasou-A.

Účinky antidepresiv na tělesné systémy

Podle základních principů medicíny a psychiatrie vznikají poruchy v důsledku odchylek nebo poruch biologického fungování. Protože jediná síla schopná tvořit biologické funkce je považována za přirozený výběr a zvláštnosti biologických funkcí jsou v podstatě formy adaptace, pojem „porucha“ lze chápat jako poruchy a odchylky v práci vyvinutých adaptací. V tomto případě mohou intervence zaměřené na eliminaci pracovních adaptačních mechanismů v zásadě způsobit frustraci.

Antidepresiva, vstupující do krevního oběhu a distribuovaná do systémů těla, ovlivňují hladinu monoaminů. Nejběžnějším mechanismem je vazba na nosné proteiny. V normálně fungujícím mozku blokování vektoru zabraňuje zpětnému vychytávání monoaminů presynaptickým neuronem, v důsledku čehož se koncentrace monoaminů v extracelulárním prostoru zvyšuje a překračuje rovnovážnou koncentraci během několika minut a hodin. V případě dlouhodobého užívání antidepresiv však mechanismy homeostázy tento účinek zmírňují prostřednictvím různých kompenzačních změn, včetně snížení syntézy serotoninu, což vede ke snížení celkového množství serotoninu v mozku. V důsledku toho se koncentrace serotoninu v extracelulární tekutině vrací do rovnováhy. Kromě snížení syntézy serotoninu dochází také ke změnám v hustotě a funkci serotoninových receptorů, transportních proteinů atd.

Schéma 1. Vliv antidepresiv na mezibuněčné koncentrace serotoninu, stejně jako celkové hladiny serotoninu v mozku v průběhu času. Svislé pruhy - mezibuněčný serotonin, křivky shora dolů - obsah serotoninu v mozku a syntézu serotoninu. Andrews a kol., 2012.

Antidepresiva se také šíří po celém těle, a proto mohou ovlivnit odpovídající procesy v periferních tkáních.

Teoreticky mohou antidepresiva narušit dobře fungující adaptační mechanismy a způsobit frustraci mnoha způsoby. První vychází ze skutečnosti, že ke snížení syntézy serotoninu, který by měl vrátit koncentraci serotoninu na rovnovážnou úroveň, trvá obvykle několik týdnů. Během této doby je koncentrace serotoninu vyšší, než je nezbytné, takže antidepresiva během této doby mohou způsobit různé poruchy.

Druhým způsobem je, že dlouhodobé užívání antidepresiv může vést k přeplnění regulačních mechanismů, což způsobí narušení jejich práce. Například byl navržen názor, že deprese může nastat v důsledku narušení regulačních mechanismů při dlouhodobém stresu (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Ze stejného principu můžeme konstatovat, že dlouhodobé užívání antidepresiv může vést k degradaci homeostatických mechanismů, které regulují metabolismus serotoninu.

Třetí způsob předpokládá možné relapsy poruchy po vysazení antidepresiv. Ačkoli během jejich příjmu je rovnováha obnovena, je to kvůli jiným adaptacím, které působí proti účinkům antidepresiv. V případě zrušení antidepresiv se tyto existující adaptivní mechanismy neshodují s opozicí, což opět vede k odchylce od rovnováhy. Takovéto výkyvy v hladině monoaminů podle typu „swing“ mohou pokračovat, dokud mozek v souladu s novou situací nedokončí své adaptační mechanismy.

Kromě toho mohou antidepresiva způsobit frustraci, znemožnit klíčové vazby mechanismů homeostázy. Například regulace hladiny serotoninu v krvi a plazmě závisí primárně na transportéru serotoninu. Blokováním nosiče antidepresiva porušují klíčovou složku mechanismu, v důsledku čehož se návrat do rovnovážného stavu stává nemožným.

Jsou účinné?

Antidepresiva jsou považována za velmi účinná při snižování symptomů, ale nedávné studie naznačují, že účinnost antidepresiv je velmi nízká. Zpočátku byly studie, které se zabývaly účinky těchto léčiv, publikovány pouze částečně. Turner a kol. (2008) na základě zákona FOIA (zákon o svobodném přístupu k informacím, USA) aplikován na úřad FDA (organizace, která mimo jiné kontroluje udělování licencí na drogy v USA) s požadavkem na přístup ke všem zveřejněným a nepublikovaným studiím provedeným farmaceutickými společnostmi za účelem jejich registrace drog. Autoři zjistili, že přínosy antidepresiv oproti placebu byly indikovány v 94% publikovaných studií. Současně, když byly publikovány a nepublikované studie analyzovány společně, antidepresiva byla lepší než placebo pouze u 51% z nich.

Kirsch a kol. (2008) také kontaktovali úřad FDA, aby zjistili, jak účinná antidepresiva snižují příznaky deprese. Změny symptomů deprese byly hodnoceny pomocí Hamiltonovy škály pro hodnocení deprese (HDRS; Hamilton, 1960), nejběžnější metody hodnocení účinnosti antidepresiv ve výzkumu. Množství bodů na něm se může pohybovat od 0 do 53, ale výzkumníci je mohou interpretovat velmi odlišně. Americká psychiatrická asociace (APA, 2000) konkrétně zmiňuje schéma, které použili Kearns a kol. (1982), který je také používán Národním ústavem pro klinickou excelenci ve Velké Británii (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Skóre v rozsahu 0-7 odpovídá normě, 8-13 - mírná deprese, 14-18 - střední deprese, 19-22 - těžká deprese, ≥23 - velmi těžká deprese.

Je třeba mít na paměti, že diagnostická kritéria pro závažnou depresivní poruchu (MDD) splňují všichni pacienti se skóre 13 a vyšším. Jinými slovy, mnoho pacientů s diagnózou MDD má pouze mírné nebo středně závažné symptomy deprese. Navíc, podle doporučení NICE, aby antidepresivní účinek byl uznán jako klinicky významný, léčivo musí snížit závažnost symptomů o 3 body pro HDRS nebo více ve srovnání s placebem (NICE, 2004).

Kirsch a kol. (2008) zjistili, že při užívání placeba se příznaky snížily v průměru o 7,8 bodu a při užívání antidepresiv o 9,6 bodů. Je zřejmé, že v obou skupinách byla zaznamenána významná zlepšení, ale s výjimkou jedné studie byli všichni pacienti v době hodnocení svého stavu ve stavu „velmi těžké deprese“ (průměrné skóre HDRS ≥ 23). Jinými slovy, i když došlo ke zlepšení stavu způsobenému placebovým účinkem nebo účinky antidepresiv, většina pacientů zůstala v depresi. Antidepresiva navíc snížila symptomy deprese v průměru o 1,8 bodu HDRS lépe než placebo. Ačkoli toto rozlišení bylo významné, nesplňuje požadavky doporučení NICE. Rozdíl mezi placebem a antidepresivy se zvýšil, když se počet bodů zvýšil a dosáhl klinického významu s počáteční úrovní 28 bodů nebo vyšší. To však s největší pravděpodobností nebylo způsobeno zvýšením účinnosti antidepresiv, ale snížením účinku placeba.

Tyto výsledky naznačují, že antidepresiva nemají ve skutečnosti významný klinický účinek na symptomy deprese, s možnou výjimkou „velmi závažných“ případů. Zjištění, že antidepresiva mají ve srovnání s placebem mírný účinek, byla potvrzena v jiných studiích (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). Ve Velké Británii je rozdíl mezi antidepresivy a placebem považován za tak malý, že použití antidepresiv se doporučuje pouze v případech těžké deprese.

Snad nízká účinnost antidepresiv naznačuje, že serotonin není zapojen do regulace depresivních symptomů. Lze však také předpokládat, že mechanismy homeostázy, které regulují metabolismus serotoninu, zůstávají nedotčeny, protože mozek působí proti účinkům antidepresiv.

Problémy dlouhodobého užívání antidepresiv

Dokonce i pacienti, kteří dobře reagují na antidepresivní léčbu, časem dochází k poklesu jejich účinnosti, což někdy vede k úplnému relapsu. To je dobře v rámci hypotézy o působení mozku na antidepresiva. Včasné studie uváděly 9–57% pravděpodobnost relapsu při dlouhodobém užívání těchto léčiv (Byrne Rothschild, 1998). U moderních výzkumníků se odhaduje také pravděpodobnost opakování. V jedné ze studií fluoxetinu mělo 35,2% účastníků relapsu po 6 měsících nepřetržitého užívání léčiva a počet relapsů vzrostl na 45,9% po 12 měsících užívání (McGrath et al., 2006). V jiné studii se u 68% pacientů, kteří původně vstoupili do remise a dostávali pouze dlouhodobou léčbu antidepresivy, objevil relaps na konci dvouletého období sledování (Bockting et al., 2008). V těchto studiích bylo indikováno pouze zvýšení symptomů, které splňovalo kritéria relapsu a celkové snížení účinnosti při dlouhodobém užívání je mnohem významnější.

Dlouhodobé účinky antidepresiv v depresi byly studovány ve studii STAR * D (Alternativy alternativního léčení ke zmírnění deprese), která byla opakovaně uváděna v různých publikacích jako argument ve prospěch účinnosti těchto léčiv. V této studii se zúčastnilo 3110 pacientů s depresí, kteří dostávali postupně až čtyři různé léky (v případě neúčinnosti léčiva úzkého spektra účinku byly důsledně předepisovány léky širšího rozsahu). Celková četnost remise během všech fází léčby byla odhadnuta na 67% (Rush et al., 2006). V této studii však nebyla žádná kontrolní skupina s placebem, takže pozitivní výsledky nelze vysvětlit účinky antidepresiv - tyto výsledky zahrnují kumulativní účinek antidepresiv a placebo efekt. Navíc podle jiných autorů, kteří data po dokončení studie znovu analyzovali, mělo 93% z 1518 účastníků s remisí 12 měsíců po ukončení léčby nebo vyloučení ze studie relapsy deprese (Pigott et al., 2010). I tato skutečnost sama o sobě ukazuje, že účinnost antidepresiv s časem klesá. Nezávislí výzkumníci navíc uvedli četné nepřesnosti ve výsledcích autorů studie.

Zvýšené riziko relapsu

Když se mechanismy homeostázy posouvají z rovnovážného bodu, vzniká opačně řízená síla, která má tendenci obnovit rovnováhu. Různé antidepresiva mají různé účinky na koncentraci monoaminů v mozku. Pokud mechanismy homeostázy, které regulují svou koncentraci, pracují u většiny depresivních pacientů správně, měli bychom po vysazení léků pozorovat nárůst symptomů deprese. Rozsah tohoto nárůstu by měl být úměrný aktivitě antidepresiva.

Pro testování této hypotézy byla provedena metaanalýza studií, ve kterých byla antidepresiva zrušena (Andrews et al., 2012). Vzhledem k tomu, že je obtížné posoudit rozsah jejich vlivu na koncentrace lidských monoaminů, byla tato měření provedena na hlodavcích v oblasti prefrontálního kortexu (Amat et al., 2005). Placebo nemělo žádný vliv na koncentraci monoaminů a nejsilnější antidepresiva mohou zvýšit hladinu monoaminů v PFC na 400% a ještě více (Bymaster et al., 2002). Po zavedení nezbytných změn autoři zjistili pozitivní korelaci mezi silou antidepresiva ve vztahu ke koncentraci monoaminů (serotonin a norepinefrin) a pravděpodobnosti relapsu deprese po vysazení léčiva. Jinými slovy, čím silnější antidepresivum ovlivňuje koncentraci těchto látek, tím silnější mozek působí proti tomuto účinku a větší pravděpodobnost exacerbace po přerušení léčby (viz schémata 2 a 3). Na základě těchto zjištění lze tvrdit, že pacienti, kteří se zlepšují bez použití antidepresiv, mají menší pravděpodobnost, že vstoupí do relapsu deprese.

Schéma 2. Vztah rizika recidivy se silou antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku zrušení antidepresiv. Na vodorovné ose: míra vlivu antidepresiva na obsah serotoninu v prefrontálním kortexu hlodavců. 100 na ose abscis znamená, že antidepresivum neovlivňuje hladinu serotoninu. Andrews a kol., 2012.

Schéma 3. Vztah rizika recidivy se silou antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku zrušení antidepresiv. Na ose x: míra vlivu antidepresiva na obsah norepinefrinu v prefrontálním kortexu hlodavců. 100 na ose abscis znamená, že antidepresivum nemá žádný účinek na hladinu norepinefrinu. Andrews a kol., 2012.

Tato pozorování jsou v rozporu s hypotézou, že antidepresiva přerušují stresovou reakci, což mozku umožňuje zotavit se, aby lépe odolávalo depresi (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Antidepresiva naopak zvyšují náchylnost k depresi.

Autoři provedli regresní analýzu, která umožnila zhodnotit vliv specifických léčiv na riziko relapsu deprese. Tříleté riziko recidivy u pacientů, kteří se u placeba začali zotavovat, bylo tedy 21,4%, zatímco riziko po vysazení antidepresiv vzrostlo, protože aktivita léčiv vzrostla a činila 43,3% u SSRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), 47,7% pro IOSPN (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu), 55,2% pro tricyklická antidepresiva, 61,8% pro fluoxetin a 75,1% pro inhibitory MAO.

Proliferace, smrt a diferenciace neuronů

Serotonin je zapojen do různých procesů tvorby mozku, včetně buněčné diferenciace, apoptózy (programovaná smrt) neuronů, neurogeneze (narození a růst neuronů) a neuroplasticity (Azmitia, 2001). Vzhledem k těmto komplexním funkcím serotoninu může mít účinek antidepresiv komplexní důsledky pro fungování neuronů.

Například, to je věřil, že antidepresiva podporují neurogenesis, někteří výzkumníci dokonce věří, že tento účinek je východisko pro léčebný účinek antidepresiv. Není však nekritické přijmout tvrzení, že zvýšení neurogeneze je prospěšné. Tento proces je jemně regulován po celý život, navíc konstitutivní funkce nejsou přímo závislé na počtu neuronů v mozku. Pokud by antidepresiva a stimulovaly proliferaci nových neuronů, bylo by vhodné pečlivě zvážit riziko stimulace nádorů mozku. Naopak, existuje důkaz, že in vitro antidepresiva snižují objem gliomů a neuroblastomů apoptózou neuronů (Levkovitz et al., 2005; Cloonan Williams, 2011). Nedávná epidemiologická studie navíc uvádí, že dlouhodobé užívání tricyklických antidepresiv může snížit riziko vzniku gliomů (Walker et al., 2011), i když antidepresiva mohou snížit riziko jiných nádorů (Cosgrove et al., 2011). Proapoptotický účinek není omezen pouze na nádorovou tkáň. Antidepresiva mohou vést k apoptóze normálních hipokampálních neuronů, jak bylo potvrzeno v experimentech in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) a in vivo (Sairanen et al., 2005). Tyto léky mohou také způsobit smrt spermií. Jinými slovy, existují dobré důvody pro tvrzení, že antidepresiva stimulují apoptózu.

Bylo by velmi zvláštní, kdyby antidepresiva současně a přímo stimulovala jak neurogenezi, tak apoptózu. Ve skutečnosti, důkaz, že antidepresiva stimulují neurogenezi, je velmi nejednoznačný. Faktem je, že drtivá většina studií v oblasti neurogeneze je založena na technikách používajících 5-brom-2'-deoxyuridin (BDU). Je to thymidinový nukleotidový analog, který je začleněn do DNA (deoxyribonukleová kyselina, základní molekula genetické informace) a může být detekován imunohistochemií. Jinými slovy, BDU je markerem syntézy DNA, která umožňuje jeho použití jako markeru buněčné proliferace, protože syntéza DNA probíhá během buněčného dělení. Interpretace signálu z BDU je však komplikována skutečností, že BDU může být zahrnuta do DNA nejen během dělení, ale například během opravy DNA (restaurování), replikace abortivního buněčného cyklu, duplikace DNA bez buněčného dělení (Taupin, 2007). Co je důležité, velmi často je DNA syntetizována ve spojení s procesy apoptózy. Problémy s interpretací signálu z BDU vedly k tomu, co jeden z výzkumníků nazval BDU "jednou z nejvíce zneužívaných technik v neurovědách" (Taupin, 2007, s. 198).

V poslední době vědci v kombinaci s BDU používají jiné metody, jak zjistit osud neuronů po užití antidepresiv. Jedním ze způsobů je studium neuronů na přítomnost Ki-67 a X-vázaného dvojkortinu (DCX), což jsou proteiny syntetizované rostoucími neurony, stejně jako NeuN, který je považován za marker pro dospělé neurony. Pozitivní signál z těchto markerů nám umožňuje mluvit s větší jistotou o neurogenezi.

Nedávná studie, ve které jsou aplikovány moderní technologie, však nenašla žádný důkaz, že by neurogeneze stimulovaná fluoxetinem (Kobayashi et al., 2010). V této studii však bylo prokázáno, že zralé neurony mají nezralé funkční charakteristiky, včetně nezralého profilu synaptické plasticity a genové exprese.

Tato degradace neuronů může být způsobena snížením syntézy serotoninu, ke kterému dochází během ochranné reakce mozku na účinky antidepresiv. Pro udržení zralého stavu neuronů je nezbytná konstantní hladina serotoninu. Když je redukována syntéza serotoninu, cytoskeleton se začíná rozkládat, degradují se synapsy a dendrity, což dohromady indikuje návrat k nezralému, nediferencovanému stavu (Chen et al., 1994; Wilson a kol., 1998; Azmitia, 2001). Tento proces může hrát roli při stimulaci apoptózy (Azmitia, 2001), i když povaha tohoto spojení není zcela jasná.

Další mechanismus apoptózy, když je vystaven antidepresivům, může být přímý škodlivý účinek léčiv na neurony, protože poškozené neurony se často stávají cílem apoptózy. Je známa jedna studie, ve které byly studovány účinky antidepresiv na neuronální strukturální poškození (Kalia et al., 2000). Autoři zjistili, že podávání klinicky významných dávek fluoxetinu (28,6 mg / kg orálně) do mozku zdravých hlodavců po dobu 4 dnů způsobilo zkrácení axonů, defektů a otoků nervových zakončení. Tyto změny jsou obvykle považovány za skutečné známky poškození neuronů. Předpokládá se, že podobné změny jsou přítomny v mozku u Parkinsonovy choroby.

Degradace a poškození neuronů může interferovat s normální funkcí mozku. Výše popsané změny mohou sloužit jako vysvětlení parkinsonovských dyskinetických jevů (nedobrovolné opakované svalové kontrakce), které se někdy vyskytují při užívání antidepresiv. V experimentech na hlodavcích vedly antidepresiva ke snížení výkonu v různých tréninkových úkolech. Nedávná rozsáhlá studie u lidí zjistila asociaci antidepresiv se zvýšeným rizikem poškození kognitivních funkcí plic u starších žen o 70%, stejně jako zvýšené riziko demence (Goveas et al., 2011).

Pozor

Častým příznakem deprese je obtížné soustředění. Často je to způsobeno obsedantními vzpomínkami a myšlenkami, které je těžké potlačit nebo ovládat. Vytvářejí potíže se soustředěním pozornosti a využíváním okamžitých paměťových prostředků. Tyto mechanismy jsou částečně regulovány serotoninem. V jedné studii bylo prokázáno, že antidepresivum sertralinu snižuje u pacientů s dysthymií obsesivně odvolání. Toto je obvykle považováno za prospěšný účinek, ale mnoho výzkumníků věří jinak. Intervence zaměřené na snížení obsedantních vzpomínek (např. Rozptýlení, potlačení myšlenek) v krátkodobém horizontu snižují závažnost symptomů, ale z dlouhodobého hlediska je to naopak. Proto se tento účinek jeví jako paliativní a nemá vliv na příčinu tohoto stavu. Na druhé straně intervence směřovaly k povzbuzení obsesivních vzpomínek (například psaní nejživějších myšlenek a pocitů o vlastním stavu), zvyšování povědomí a zkrácení takových epizod (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et. al., 2008), to znamená, že takové zásahy ovlivňují příčinu stavu. Jinými slovy, blokování obsedantních vzpomínek je zřejmě neproduktivní.

Další studie naznačují, že antidepresiva mají negativní vliv na pozornost. U zdravých dobrovolníků vedlo užívání antidepresiv po několik týdnů k poruchám kognitivních funkcí, zejména u úkolů, které vyžadují zvýšenou a dlouhodobou pozornost a aktivní práci s přímou pamětí. To bylo prokázáno u řidičů (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen a kol., 2005). V poslední době tito autoři zkoumali vliv antidepresiv na skutečnou statistiku srážky pomocí databáze primární zdravotní péče ve Spojeném království (Gibson et al., 2009). Jako výchozí hodnota autoři vzali podmínku rok před předepsáním léku (incidence (IRR) = 1). U lidí, kterým bylo předepsáno SSRI, měsíc před předepsáním léků, se riziko nehod zvýšilo (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Jinými slovy, deprese, úzkost a další stavy, které vedou k předepisování antidepresiv, jsou rizikovými faktory úrazů. Během prvního měsíce po obdržení SSRI se riziko nehody vrátilo do normálu (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Považujeme-li to za izolované, může být pociťováno, že antidepresiva chrání před úrazem. Ale SSRI pouze snižují symptomy na několik týdnů přijetí, navíc tato studie nebyla kontrolována placebem, takže snížení rizika nehod by se mohlo dobře objevit z jiných důvodů, které nesouvisejí s podáváním SSRI. Při použití jiných léků, které ovlivňují pozornost (benzodiazepiny, hypnotika, beta-blokátory, opioidy, antihistaminika atd.), Bylo pozorováno podobné snížení rizika nehod. Po čtyřech týdnech užívání SSRI však riziko opět vzrostlo a zůstalo vysoké během léčby (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Jakmile byla léčba SSRI ukončena, riziko nehod se vrátilo k normálu (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Podobný model byl pozorován v případě benzodiazepinů, opioidů atd. Jinými slovy, popsané schéma naznačuje, že SSRI - jako benzodiazepiny, hypnotika, opioidy a antihistapinové léky - ovlivňují pozornost a zvyšují pravděpodobnost dopravních nehod.

Další účinky

Popsány jsou také negativní účinky antidepresiv na trombózu a aktivaci krevních destiček, které mohou vést ke zvýšenému riziku krvácení (zejména v kombinaci s aspirinem a jinými NSAIDs, Dall et al., 2009). Účinek antidepresiv na pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod nebyl dosud explicitně popsán, studie poskytují smíšené výsledky. Neexistují také žádné definitivní informace o účinku antidepresiv na pravděpodobnost mrtvice. V nedávné francouzské randomizované kontrolované studii, která zahrnovala 118 pacientů s ischemickou mozkovou příhodou, měla léčba fluoxetinem za následek lepší zotavení motorických dovedností v 90. den pozorování (Chollet et al., 2011). Mechanismy pro to nejsou zcela jasné. Vzhledem k výše uvedeným údajům je obtížné vysvětlit toto zlepšení přímou stimulací neurogeneze. Zlepšení zotavení může být vysvětleno odstraněním poškozených neuronů pomocí mechanismů apoptózy, degradace a „omlazení“ dospělých neuronů (které mohou stimulovat neuroplasticitu), jakož i kompenzační neurogeneze.

Alternativy k antidepresivům

Tato data naznačují, že antidepresiva zvyšují citlivost mozku na depresi, způsobují poškození neuronů a jejich reverzní vývoj. Informace o přímé stimulaci neurogeneze je v rozporu: je možné, že kompenzační stimulace neurogeneze nastane v důsledku apoptózy způsobené antidepresivy. Mezi vedlejší účinky antidepresiv jsou také uvedeny problémy časného vývoje, zhoršený sexuální život, zvýšené riziko hyponatremie a mrtvice.

Hlavním účelem antidepresiv je snížení symptomů deprese, které vyplývá z konceptuálního konceptu deprese jako porušení mozku. Alternativním názorem je, že současná diagnostická kritéria jasně nerozlišují mezi normální, evolučně vyvinutou odpovědí na stres a patologickou. Výsledkem je, že pokusy o farmakologickou změnu a snížení symptomů deprese mohou nepříznivě ovlivnit schopnost mozku vyrovnat se se stresem.

Vzhledem k omezené účinnosti antidepresiv v kombinaci s jejich vedlejšími účinky lze předpokládat, že antidepresiva mohou způsobit více škody než užitku - i když mohou být užitečné pro některé kategorie pacientů. Není pochyb o tom, že výše uvedený seznam pozitivních a negativních účinků antidepresiv není ani zdaleka úplný. Některé další informace k tomuto tématu lze nalézt v článku Andrews et al. (2012). S vědomím těchto negativních účinků však můžeme pečlivě a pečlivě vybírat taktiku a věnovat více pozornosti psychoterapeutickým metodám.

Navzdory tomu, že u mnoha odborníků jsou výhody psychoterapie v depresi snížené a oslabené, psychoterapie umožňuje dosáhnout významných výsledků. Deprese se doposud ukázala být účinná jak v psychodynamické, tak i v kognitivně-behaviorální terapii a podle nejnovějších údajů je krátkodobá psychodynamická terapie lepší než účinnost CBT a má lepší dlouhodobé výsledky. Robertson (2009) ve svém přehledu empiricky založených metod psychoterapie také dal hypnoterapii na seznam „možná účinných“ pro depresi. Je prokázáno, že kombinace hypnoterapie s CPT nebo psychodynamickou terapií zvyšuje účinnost léčby dvakrát nebo vícekrát. Terapeutická hypnóza v tomto světle je naprosto bezpečná a velmi slibná metoda, která kombinuje trance techniky s psychodynamikem, což z něj činí flexibilní a univerzální nástroj.

Komentář překladatele (V.S.): Výhody antidepresiv nelze samozřejmě odmítnout. Pomáhají mnoha lidem, především těm, kteří nemají dostatek prostředků a motivace k psychoterapii. Je však důležité si uvědomit, že antidepresiva nevyléčí depresi sama o sobě, neučí nás myslet jinak, neřeší emocionální konflikty a neučí nové způsoby chování. Antidepresiva jsou mostem do zdravějšího stavu, jehož potřeba by měla zmizet po vyřešení klíčových psychologických problémů. Mají jak své silné stránky, tak jejich kontraindikace a vedlejší účinky, které také nelze ignorovat. Výhody antidepresiv v mnoha zdrojích jsou přehnané, ale to neznamená, že jsou k ničemu. Doufám, že tento materiál pomůže odborníkům a potenciálním klientům / pacientům získat komplexnější pochopení této problematiky.