Hypertenze: hypertenze u diabetu 2. typu

Diagnostika

Diabetes mellitus (zkráceně DM) je chronické onemocnění, při kterém lidské tělo není schopno produkovat inzulín, nebo hormon nestačí pro normální příjem glukózy. Včasná ztráta pracovní schopnosti, zhoršení kvality života nejsou jedinými důsledky diabetu. Onemocnění je doprovázeno mnoha komplikacemi a arteriální hypertenze je jedním z nejčastějších. Kombinace nemocí vyžaduje řádnou včasnou léčbu […]

Co je to diabetes?

Arteriální hypertenze je typická pro onemocnění typu 2, protože inzulínové injekce třetích stran u typu 1 zcela kontrolují funkční schopnosti těla, přičemž zachovávají účinnost životně důležitých orgánů.

Proč se u diabetiků vyvíjí hypertenze?

Další komplikace diabetu

Vztah diabetu s jinými chorobami vyžaduje odbornou diagnózu a individuální léčebný plán. S tímto úkolem se může vyrovnat pouze zkušený endokrinolog. Soubor předepsaných léků musí být vzájemně kombinován tak, aby nebránil vzájemným účinkům. Vlastní léky je naprosto nemožné udělat!

Jaké je riziko hypertenze u diabetu?

Příznaky hypertenze

Vlastnosti onemocnění u diabetu

Optimální úroveň tlaku

Vlastnosti lékařské terapie

Statistiky říkají, že každý 3 lidé na planetě trpí různými formami hypertenze. Onemocnění může v průměru snížit průměrnou délku života o 8 let a také vede k předčasnému postižení. Srdeční problémy u diabetu typu 2 jsou v 80% případů příčinou smrti, proto je nutné, aby byla léčba dodržována po celý život. Bez dalších léků člověk nemůže žít dlouho.

Léčba hypertenze u diabetes mellitus typu 2 je složena z několika bodů:

  • Předepisování antihypertenziv;
  • Tvorba stravy;
  • Užívání diuretik, aby se zabránilo otoku končetin;
  • Úprava režimu dne a noci, zbavení se stresu.
Léky jsou vybírány pouze zkušeným lékařem, protože léčiva by neměla blokovat vzájemný účinek, účinně omezovat nemoc. Výběr léků podléhá několika kritériím:
  • Absence negativních účinků na metabolické procesy;
  • Prevence náhlého nárůstu tlaku, sledování účinnosti normalizace tonometru;
  • Vyloučení vedlejších účinků a komplikací během recepce;
  • Ochrana cévních a myokardiálních stavů.
Nesprávně zvolený lék ke snížení tlaku může vyvolat hypoglykemický záchvat, smrtelný pro diabetika. Tyto stavy by neměly být povoleny. Lék by neměl působit náhle. Hlavní strategií terapeutického plánu je akumulační účinek, postupný pokles ukazatelů krevního tlaku. Náhlé skoky jsou nebezpečné, protože srdce nemůže takové zátěže jednoduše snášet, zejména ve stáří.

Antihypertenziva by neměla ovlivňovat ledviny, protože tělo je zranitelné při porušení citlivosti na inzulín. Další zátěž může vést k tvorbě patologických změn.

S pomocí léků

U diabetes mellitus 2. typu není hypertenze léčena betablokátory, protože způsobují hypoglykémii.

Lidové léky

Spolu s bylinnou léčbou musíte pít farmaceutické léky. Iniciativa na udržení zdraví tradiční medicíny je předběžně koordinována s ošetřujícím endokrinologem.

Nuance diety

Prevence

Systematické návštěvy lékaře a roční průzkumy mohou prodloužit život člověka na léta!

Patogeneze arteriální hypertenze u diabetes mellitus a vedlejší účinky užívaných antihypertenziv

Přehled literatury Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA je. Mf Vladimirsky

Vzhledem ke stárnutí obyvatelstva v ekonomicky vyspělých zemích došlo k významnému nárůstu v obou případech arteriální hypertenze (AH) a inzulínu nezávislého diabetes mellitus (NIDDM). Podle některých výzkumníků může být 35-75% komplikací diabetu z kardiovaskulárního systému nebo ledvin spojeno s hypertenzí [1, 17, 24, 25, 49]. Hypertenze se vyskytuje u pacientů s diabetes mellitus, 2x častěji ve srovnání s jinými skupinami lidí [4, 19, 49]. Důležitý ve vývoji obou nemocí je životní styl a dědičnost. AH také přispívá k rozvoji diabetické retinopatie, hlavní příčiny slepoty ve Spojených státech [19]. Na základě těchto úvah by měla být hypertenze a diabetes mellitus diagnostikována a aktivně léčena co nejdříve.

U většiny pacientů s NIDDM, kteří tvoří asi 90% pacientů s diabetes mellitus a hypertenzí, je zaznamenána esenciální hypertenze [19, 25]. Diabetická nefropatie se vyskytuje u třetiny pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu (IDDM) au 20% pacientů s NIDDM, což je významný patogenetický faktor ve vývoji hypertenze. AH, kombinovaná s diabetickou nefropatií, je charakterizována retencí tekutin a sodíku, zvýšením celkové periferní rezistence. U pacientů s diabetem mellitus je charakteristický vývoj systolické hypertenze a přidání autonomní neuropatie způsobuje v nich vzácný výskyt ortotické hypotenze [19, 25, 48].

Mechanismy patogeneze vaskulárních poruch u pacientů s diabetes mellitus s hypertenzí mohou být prezentovány následovně: t
1. Zvýšená adheze a agregace destiček;
2. Anomálie koagulačního systému;
3. Patologie lipoproteinů;
4. Endotelová dysfunkce;
5. Inzulínový růstový faktor-1 a vaskulární kontraktilita;
6. Vliv hyperglykémie na vaskulární anomálie u diabetes mellitus a hypertenze [24].

U pacientů s diabetes mellitus jsou hemodynamické poruchy v cévách ledvin a systémovém oběhu velmi podobné [60]. Je ukázána shoda funkčních a morfologických změn v mikrocirkulaci sítnice a glomerulách ledvin. Výskyt albuminurie u pacientů s diabetes mellitus neznamená pouze rozvoj nefropatie, ale také proliferativní retinopatie [57]. Podobně jako u glomerulárního aparátu dochází i několik let před vznikem retinopatie k mikrocirkulačním změnám v sítnici. Hyperperfúze sítnice s dilatací jejích tepen a žil byla zjištěna u pacientů s prvními příznaky IDDM, ve stadiu, kdy retinopatie nebyla detekována nebo byla minimálně exprimována [21, 35]. Podobná hyperperfúze je pozorována v kapilárách kůže a podkožním tuku předloktí u pacientů s diabetes mellitus. Teorie glomerulární hyperfiltrace je podpořena zprávami o zvýšení plazmatického proudu v ledvinách většiny pacientů s IDDM bez albuminurie. Zvýšená filtrace v ledvinách nastává akutně po vývoji IDDM a je zprostředkována následujícími faktory: hyperglykemií, hyperinzulinemií, zvýšenými hladinami řady hormonů (růstový hormon, glukagon, natriuretický peptid, růstový faktor podobný inzulínu-1), ketonová těla a DR [28, 44].

Poruchy autoregulace krevního oběhu periferní kapiláry odpovídají mikrocirkulačnímu poškození glomerulárního aparátu [27]. Transkapilární uvolňování albuminu (TBA) nepřímo odráží přechod albuminu z krevní plazmy do ledvin a jiných tkání a je považováno za marker vaskulárního poškození v mikrocirkulačním lůžku [44]. U pacientů s dlouhodobým IDDM a bez známek komplikací onemocnění nebyly pozorovány žádné změny v TBA. Současně bylo zjištěno zvýšení TBA u pacientů s pokročilou nefropatií au pacientů bez hypertenze, ale s mikroalbuminurií. Úroveň TBA je ovlivněna různými faktory. Významné výkyvy glykémie v krátkém čase tak přispívají ke zvýšení vaskulární permeability u pacientů s diabetem. Přítomnost hypertenze s esenciální hypertenzí způsobuje zvýšení TBA s přímou korelací mezi těmito ukazateli [44]. Mírná hypertenze u IDDM však není považována za iniciační okamžik v průchodu albuminu kapilární membránou. U těchto pacientů bylo pozorováno zvýšení TBA pouze se zvýšenou proteinurií. V případech významné hypertenze (esenciální nebo diabetes mellitus), zvýšení TBA více odráží hemodynamické poruchy v mikrovaskulatuře než poškození filtrační kapacity ledvin. Bylo tedy prokázáno, že mechanismy iniciace a udržení hypertenze u pacientů s IDDM a diabetickou nefropatií se liší od těch, které se vyskytují u pacientů bez albuminurie.

Na základě těchto údajů je teorie generalizované hyperperfúze považována za základ patogeneze komplikací diabetes mellitus ve formě mikroangiopatie sítnice, glomerulů ledvin a periferního cévního lůžka. Dlouhodobým důsledkem těžké hyperglykémie je zvýšení extracelulární tekutiny, což vede ke snížení obsahu reninu a zvýšení sodíkového uretického peptidu v krevní plazmě, což spolu se změnou hladiny jiných vazoaktivních hormonů vede ke zobecnění pozorované vazodilatace. Generalizovaná vazodilatace způsobuje ztluštění bazální membrány ve všech kapilárách a zvýšení kapilárního tlaku v ledvinách a sítnici očí [13].

Adheze krevních destiček a jejich agregace jsou významně zvýšeny u pacientů s diabetes mellitus a hypertenzí [47, 50, 54]. Mechanismy zodpovědné za agregaci krevních destiček u obou onemocnění jsou dostatečně vzájemně provázány. Zdá se, že při těchto onemocněních hraje určitou roli intracelulární metabolismus divalentních kationtů. V počátečních stadiích aktivace destiček mají velký význam intracelulární ionty vápníku a hořčíku [6, 42, 55]. Agregace krevních destiček je spojena se zvýšením obsahu intracelulárního vápníku pro zahájení tohoto procesu [55]. Zvýšení obsahu intracelulárního hořčíku in vitro má inhibiční účinek na agregaci krevních destiček [52]. Významný počet studií provedených s hypertenzí a diabetes mellitus odhalil zvýšení obsahu vápníku a snížení koncentrace hořčíku v destičkách [26, 35, 36,42 atd.]. Nerovnováha v intracelulárním obsahu divalentních kationtů tak může hrát roli při zvyšování agregace trombocytů u pacientů s diabetes mellitus a hypertenzí.

Abnormality krevních destiček u pacientů s diabetes mellitus a hypertenzí lze vyjádřit následovně:
1. Zvýšená adheze destiček;
2. Zvýšení agregace krevních destiček;
3. Snížený život krevních destiček;
4. Zvýšený sklon k tvorbě krevních sraženin in vitro;
5. Zvýšená produkce trombocytů a dalších vazokonstrikčních prostanoidů;
6. Snížená produkce krevních destiček prostacyklinu a dalších vazodilatačních prostanoidů;
7. Porušení homeostázy divalentních kationtů v destičkách;
8. Zvýšení neenzymatické glykolýzy proteinů krevních destiček, včetně glykoproteinů IIB a IIA [24].

U pacientů s diabetem je poměr mezi koagulačními a antikoagulačními systémy podporován několika mechanismy [18, 32, 47]. Hyperkoagulace a poškození systému fibrinolýzy v kombinaci s hyperaktivací krevních destiček u pacientů s diabetes mellitus vede k hypertenzi, glykemickým a lipidemickým poruchám s projevy vaskulárního poškození [18, 32, 45]. U pacientů s diabetes mellitus, zejména s poškozením endotelových buněk, mikro- a makrovaskulárními poruchami a špatnou hypoglykemickou terapií, bylo pozorováno zvýšení aktivity řady složek koagulačního systému, včetně von Willebrandova faktoru produkovaného endotheliem [18, 32, 45]. Tento faktor vede k hyperglykémii, zvýšení rychlosti tvorby trombinu a zvýšení okluzivních vaskulárních lézí u pacientů s diabetes mellitus [45].

Zvýšení vazby fibrinogenu a agregace krevních destiček u diabetických pacientů v reakci na účinky adenosintifosfátu nebo kolagenu je zprostředkováno zvýšením tvorby prostaglandinu H2, tromboxanu A2 nebo obou [22, 23]. Řada autorů ukázala, že zvýšení produkce tromboxanu může být s větší pravděpodobností spojeno s vysokými koncentracemi glukózy a lipidů (nebo obou) v krvi než se zvýšením interakce krevních destiček a stěny cév [41]. Platnost těchto studií in vitro však byla později zpochybněna in vivo. Při určování vylučování většiny enzymových metabolitů tromboxanu B močí nebylo možné identifikovat statisticky významné rozdíly u pacientů s diabetem s retinopatií nebo bez ní a v kontrolní skupině [11].

Lipoproteinové poruchy a patologie koagulačního systému, které způsobují inzulínovou rezistenci a hypertenzi s NIDD, mohou být reprezentovány následovně: t
1. Zvýšení plazmatických hladin lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteinů (a);
2. Redukce lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL);
3. Zvýšení obsahu triglyceridů v krevní plazmě;
4. Zvýšení oxidace lipoproteinů;
5. Zvýšená glykolýza lipoproteinů;
6. Zvýšení obsahu LDL výrobků;
7. Snížení aktivity lipoproteinové lipázy;
8. Růst fibrinogenu a inhibitoru aktivátoru plasminogenu-1;
9. Redukce aktivátoru plasminogenu a fibrinolytické aktivity;
10 Snížení obsahu angiotensinu III, hladiny proteinu C a S. [2, 39, 61].

U diabetes mellitus a hypertenze se vyvíjí řada anatomických a funkčních poruch cévního endotelu:
1. Zvýšení obsahu von Willebrandova faktoru v krevní plazmě;
2. Zvýšená exprese, syntéza a obsah endothelinu-1 v plazmě;
3. omezení tvorby prostacyklinu;
4. snížení tvorby relaxačního faktoru závislého na endotheliu (NO) a snížení citlivosti na něj;
5. Poškození fibrinolytické aktivity;
6. Porušení degradace plasminu glykolizovaným fibrinem;
7. Zvýšený trombomodelin na povrchu endotelových buněk;
8. Zvýšená prokoagulační aktivita endotelových buněk;
9. Zvýšení hladiny glykosylačních koncových produktů [24].

Přítomnost hyperglykémie může záviset na endoteliální funkci [16, 24]. Izolované vaskulární segmenty získané u zvířat s diabetes mellitus vykazují porušení endothelium-dependentní relaxace, což by mohlo být také způsobeno inkubací normálních cév s vysokou koncentrací glukózy [29, 46]. Hyperglykémie aktivuje proteinovou kinázu C v endoteliálních buňkách, což může způsobit zvýšení produkce vazokonstrikčních prostaglandinů, endothelinu a enzymu konvertujícího angiotensin, které mají přímý nebo nepřímý škodlivý účinek na vazomotorickou reaktivitu [3, 46, 56]. Navíc hyperglykémie narušuje produkci matrice endotelovými buňkami, což může vést ke zvýšení tloušťky hlavní membrány. Hyperglykémie zvyšuje syntézu endotelových buněk kolagenu typu IV a fibronektinu se zvýšením aktivity enzymů podílejících se na syntéze kolagenu [16]. Hyperglykémie také inhibuje replikaci a způsobuje růst mrtvých endotelových buněk, pravděpodobně v důsledku zvýšené oxidace a glykolýzy [46].

U pacientů s diabetem a hypertenzí může endotelová dysfunkce ovlivnit řadu metabolických a hemodynamických faktorů. Hypercholesterolémie a možná hypertriglyceridemie narušují relaxaci závislou na endotheliu [20]. Inzulín a růstový faktor podobný inzulínu (IGF) mohou mít vliv na endotelové buňky stimulací syntézy DNA [34]. Existuje hypotéza, že endotelová dysfunkce u diabetu je spojena se zvýšením aktivity protein kinázy C ve vaskulárním endotelu, což vede ke zvýšení vaskulárního tonusu a rozvoji aterosklerózy [33].

IGF-1 je exprimován, syntetizován a vylučován buňkami hladkého svalstva. IGF-1, podobně jako inzulín, zvyšuje aktivitu K-Na-ATP-ase buněk hladkého svalstva a snižuje vaskulární kontraktilitu [51].

Konstantní hyperglykémie zvyšuje vaskulární onemocnění spojená s diabetes mellitus a hypertenzí. Ve vysokých koncentracích má glukóza přímý (nezávislý na osmolaritě) toxický účinek na vaskulární endotelové buňky [37]. Tento toxický účinek může vést ke snížení vaskulární relaxace závislé na endotheliu, zvýšení vazokonstrikce, stimulaci hyperplazie hladkého svalstva, vaskulární remodelaci a rozvoji aterosklerózy.

Hyperglykémie také zvyšuje tvorbu glykosylačních produktů, které se hromadí v cévní stěně [58]. Neenzymatická glykosylace proteinů prochází třemi stupni, které in vivo závisí na stupni a trvání hyperglykémie, poločasu proteinu a permeabilitě tkání s ohledem na volnou glukózu. Prostřednictvím různých mechanismů jsou neenzymatické glykosylační proteiny schopny ovlivnit klíčové procesy aterogeneze a vaskulární remodelace [58]. Byl prokázán vztah mezi akumulací finálních produktů proteinové glykosylace a vaskulárních onemocnění [58]. Pokračující hyperglykémie tedy vede ke zvýšení produkce extracelulární matrice a proliferaci buněk hladkého svalstva s hypertrofií a vaskulární remodelací. Hyperglykémie je spojena se snížením pružnosti pojivové tkáně stěn arteriol a zvýšením pulzního tlaku. Hyperglykémie navíc vede ke zvýšení filtrace glukózy, která stimuluje práci transportéru sodíku a glukózy v proximálních tubulech [30]. Zpoždění sodíku způsobené hyperglykemií lze připsat všeobecnému zvýšení sodíku u diabetiků [7]. Porušení vylučování sodíku v IDDM je ovlivněno řadou patogenetických faktorů spojených se zvýšením reabsorpce sodíku v renálních tubulech. Rebsorpce sodíku je zvýšena v přítomnosti glukózových a ketonových těl. Antinatry-uretický účinek byl pozorován při použití inzulínu in vivo a inzulin pouze podporuje reabsorpci sodíku v proximálních nebo distálních tubulech ledvin [38].

Zvážení vztahu diabetu a hypertenze u všech autorů je prováděno s důrazem na poškození ledvin. Diabetická nefropatie je hlavní příčinou pokročilého onemocnění ledvin ve Spojených státech [24]. AH je významným rizikovým faktorem pro progresi poškození ledvin u diabetes mellitus. Závěrem, hodnocení vztahu mezi diabetem, hypertenzí a diabetickou nefropatií může hrát významnou roli při výběru racionální lékové terapie.

Výskyt a mortalita jak NIDDM pacientů, tak IDDM jsou do značné míry determinovány rozvojem diabetické nefropatie [12, 15, 43]. Například u pacientů s IDDM s přechodnou proteinurií je mortalita 37–80krát vyšší než u běžné populace zdravých lidí [21, 15].

Patogeneze diabetické nefropatie byla studována dříve [14, 24]. Pacienti s genetickou predispozicí k diabetu, hypertenze nebo oběma onemocněním jsou náchylnější k vaskulárním lézím s rozvojem významné hyperglykémie než pacienti se stejným stupněm hyperglykémie, ale bez genetické predispozice.

Subklinickému stadiu nefropatie, charakterizované mikroalbuminurií, předchází buď hypertenze, nebo její vývoj probíhá na stejné úrovni jako zvýšení krevního tlaku. Použití 24hodinového monitorování krevního tlaku u pacientů s IDDM s mikroalbuminurií bez hypertenze odhalilo fyziologický noční pokles krevního tlaku. Tato okolnost úzce souvisí s rozvojem autonomní neuropatie, která může ovlivnit rozvoj diabetické nefropatie změnami denního profilu krevního tlaku [40, 48, 52].

Patogeneze účinku hyperinzulinémie a inzulínové rezistence na rozvoj hypertenze není zcela jasná. Bylo však zjištěno, že hyperinzulinémie může vést k AH prostřednictvím účinků vaskulární remodelace a aterosklerotických změn.

Tudíž v případě IDDM v nepřítomnosti diabetické nefropatie, krevní tlak často zůstává normální, ale brzy vzroste (do 1-2 let) po nástupu příznaků počátečního stadia nefropatie - mikroalbuminurie z 30 na 300 mg / den - a postupuje rychle, jak se objevují klinické příznaky. nefropatie a selhání ledvin. To naznačuje, že základem hypertenze je renální parenchymální mechanismus (y) [9].

Naproti tomu u NIDDM se může vyvinout hypertenze před nástupem příznaků diabetické nefropatie a v 50% případů je již přítomna u pacientů, u nichž byla stanovena diagnóza NIDDM, stejně jako u některých dalších metabolických poruch, jako je obezita a dyslipidemie. To naznačuje, že tito pacienti před diabetes mellitus by již měli mít v rámci hypertenze určité hormonální a metabolické poruchy, jakož i skutečnost, že obě tato onemocnění mají společný patofyziologický základ [9].

Volba antihypertenziva pro diabetes

Volba antihypertenzní terapie u pacientů s diabetes mellitus není jednoduchá, protože toto onemocnění vyvolává řadu omezení týkajících se použití konkrétního léčiva vzhledem ke spektru jeho vedlejších účinků a především účinku na metabolismus sacharidů a lipidů. Při výběru optimálního antihypertenzního léku pro diabetes je nutné vzít v úvahu související vaskulární komplikace [10].

Diuretika

Použití léčiv této skupiny u pacientů s diabetes mellitus je oprávněné vzhledem k pozorované retenci sodíku a tekutin u pacientů s IDDM a NIDDM.

Thiazidová diuretika ve vysokých dávkách (50 mg hydrochlorothiazidu nebo ekvivalentních dávek jiných diuretik) však zvyšují hladinu glukózy nalačno a koncentraci glykosylovaného hemoglobinu, stejně jako zhoršují toleranci na perorální a intravenózní glukózovou zátěž. Údajné mechanismy zhoršené tolerance glukózy při léčbě thiazidovými diuretiky zahrnují snížení sekrece inzulínu a snížení citlivosti tkání na působení inzulínu (inzulínová rezistence) [8, 31].

Navíc užívání thiazidových diuretik může zvýšit riziko diabetu u starších lidí. Podle 10leté studie thiazidová diuretika zvyšují riziko vzniku diabetu 2. typu bez ohledu na jiné rizikové faktory [53]. Konečně, podle retrospektivní studie, thiazidová diuretika urychlují rozvoj diabetické nefropatie u pacientů s diabetem s hypertenzí [59].

Při léčbě arteriální hypertenze u pacientů s diabetes mellitus lze tedy úspěšně používat pouze smyčkové diuretika a léky podobné thiazidům. První z nich nemá diabetický účinek, neporušuje metabolismus lipidů a má příznivý vliv na hemodynamiku ledvin. Ty neovlivňují metabolismus uhlohydrátů a lipidů a nenarušují filtrační funkci ledvin, což znemožňuje jejich použití u pacientů s chronickým selháním ledvin.

b-blokátory

Podobně jako thiazidová diuretika mají i b-blokátory spektrum nežádoucích metabolických účinků: narušují toleranci ke sacharidům, zvyšují inzulínovou rezistenci a mají hyperlipidemický účinek. V zásadě jsou všechny metabolické účinky b-blokátorů spojeny s blokádou receptorů b2-adrenergních receptorů. Je zajímavé, že b-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou mají malý vliv na metabolismus sacharidů.

Vytvoření selektivních b-blokátorů do značné míry umožnilo překonat nežádoucí metabolické účinky této skupiny léčiv. Je však důležité mít na paměti, že při zvýšení dávky kardioelektivního b-blokátoru dojde ke ztrátě účinku kardioselektivity. Nedoporučuje se přidávat b-blokátory pacientům s IDDM s častou hypoglykemií a hyperglykémií, stejně jako pacientům s poruchou rozpoznávání hypoglykemických stavů (v důsledku rozvoje autonomní neuropatie). Subjektivní pocity rozvoje hypoglykémie jsou spojeny s aktivací adrenergních receptorů. Blokáda blokády může vést k rozvoji bezvědomí bez subjektivních prekurzorů [10].

a-blokátory

Tyto léky neporušují metabolismus lipidů, ale snižují aterogenní sérum, snižují hladinu LDL a triglyceridů. Významným vedlejším účinkem a-blokátorů je rozvoj posturální hypotenze. Často komplikuje průběh diabetu v důsledku rozvoje autonomní polyneuropatie [10].

Centrálně působící léky

Přípravky s centrálním účinkem mají řadu vedlejších účinků, které mohou být vysoce nežádoucí u pacientů s diabetes mellitus (ospalost, sedace, sucho v ústech, výrazné vysazení a provokace krizí hypertenze).

Nová skupina léků této řady - antagonisté 12-imidazolinových receptorů (moxonidin) - jsou zbavena těchto vedlejších účinků a prokázala se u pacientů s diabetem z nejlepší strany [10].

Antagonisté vápníku

Přípravky této skupiny neovlivňují metabolismus sacharidů a lipidů, proto mohou být bez obav as velkou účinností bezpečně používány u pacientů s diabetem a hypertenzí.

ACE inhibitory

V posledních letech se tyto léky staly nejpopulárnější díky jejich vysoké hypotenzní aktivitě a malému počtu vedlejších účinků. Podobně jako antagonisté vápníku jsou metabolicky neutrální, vylučují inzulínovou rezistenci a jsou schopni obnovit časný vrchol sekrece inzulínu. Inhibitory ACE mají silný orgánově-ochranný účinek, který je zvláště důležitý u diabetických pacientů trpících poškozením srdce, ledvin a sítnicových cév. Léčiva této skupiny mají navíc antiproliferativní účinek na buňky hladkých svalů arteriol.

Jediná kontraindikace pro použití inhibitorů ACE u pacientů s diabetem je bilaterální stenóza renální arterie. Tato komplikace musí být vzata v úvahu u pacientů s generalizovanou aterosklerózou [10].

U pacientů s diabetickou nefropatií lze tedy ACE inhibitory, stejně jako verapamil a diltiazem, považovat za antihypertenziva první linie. Není-li ACE inhibitor v monoterapii dostatečně účinný, je třeba přidat antagonistu vápníku nebo diuretika (především indapamid) [8]. Prezentovaná data ukazují, že přístupy k léčbě hypertenze u pacientů s diabetes mellitus se významně liší od přístupů k léčbě nekomplikované hypertenze. Poslední prohlášení je do značné míry založeno na praktických znalostech vedlejších účinků širokého arzenálu používaných antihypertenziv.

Hypertenze u diabetes mellitus: co je nebezpečné a jak se léčit?

Diabetes mellitus je chronické onemocnění, které vede k časnému postižení a zhoršuje kvalitu života pacienta. Diabetes je vždy doprovázen komplikacemi různé závažnosti způsobené vysokou hladinou cukru v krvi. Arteriální hypertenze u diabetes mellitus je jednou z nejčastějších komplikací, která vyžaduje řádnou léčbu.

Cukrovka - co je to za nemoc?

Diabetes mellitus se nazývá endokrinní porucha, v důsledku čehož je produkce inzulínu narušena. Existují dva typy onemocnění - diabetes 1. a 2. typu.

Diabetes prvního typu je charakterizován nedostatkem inzulínu v důsledku destrukce buněk umístěných v pankreatu, které produkují tento hormon. Výsledkem je úplná neschopnost těla regulovat hladinu glukózy bez přísunu inzulínu zvenčí (injekce). Toto onemocnění se vyvíjí v mladém věku a zůstává u člověka na celý život. Podpora života vyžaduje denní inzulínové injekce.

Diabetes typu 2 je onemocnění získané ve vyšším věku. Patologie je charakterizována porušením interakce tělesných buněk s hormonem produkovaným slinivkou břišní. Inzulín je současně vylučován natolik, aby kontroloval hladiny glukózy, ale buňky nejsou citlivé na účinky této látky.

Arteriální hypertenze je společníkem diabetu druhého typu, jako u onemocnění typu 1, denní podávání inzulínu zajišťuje úplnou kontrolu funkcí vitálních orgánů.

Diabetes typu 2 se nazývá metabolické onemocnění. Rozvíjí se v důsledku obezity, fyzické nečinnosti, nevyvážené výživy. V důsledku toho je narušen metabolismus sacharidů a tuků, stoupá hladina glukózy a cholesterolu v krvi. Zvýšené hladiny glukózy vedou k zhoršené vaskulární permeabilitě. S decompensated diabetes druhého typu, to je kardiovaskulární systém, který se poškození v první řadě.

Diabetes typu 2 se obvykle vyvíjí u obézních lidí ve vyšším věku.

Příčiny hypertenze u diabetu

Snížená tolerance glukózy vede k rozvoji řady narušení práce celého organismu. Největším nebezpečím pro zdraví a život pacienta není samotný diabetes druhého typu, ale komplikace tohoto onemocnění, včetně:

  • angiopatie;
  • encefalopatie;
  • nefropatie;
  • polyneuropatie.

Jedním z faktorů, které zhoršují průběh onemocnění a výrazně zhoršují kvalitu života pacienta, je arteriální hypertenze.

Vysoký krevní tlak u diabetu je způsoben několika faktory:

  • porušení metabolismu sacharidů;
  • retence tekutin a selhání ledvin;
  • porušení struktury krevních cév v důsledku vysokých hladin glukózy;
  • metabolické poruchy, které zvyšují zátěž myokardu.

Snížená citlivost tkání na inzulín produkovaný v těle pacienta je vždy důsledkem metabolických poruch. U pacientů s diabetem 2. typu je přítomna nadváha, což je jeden z faktorů, které předurčují rozvoj hypertenze.

Kromě změn ve struktuře krevních cév v důsledku vysoké koncentrace glukózy je funkčnost kardiovaskulárního systému nepříznivě ovlivněna zhoršenou funkcí ledvin u diabetes mellitus.

Hlavní příčinou vysokého krevního tlaku u diabetu je tedy celkový zdravotní stav pacienta. Je třeba také poznamenat, že průměrný věk pacientů s diabetem typu 2 je 55 let, což samo o sobě činí riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění.

Vztah diabetu a hypertenze představuje řadu omezení léčby. Volba tlakového léku na diabetes je obtížný úkol, který zvládne pouze odborník, protože některé léky s antihypertenzním účinkem vedou ke zvýšení hladiny cukru v krvi, což je nebezpečné v případě dekompenzovaného diabetu.

U diabetu je postiženo mnoho orgánů, včetně kardiovaskulárního systému.

Proč je hypertenze u diabetu obzvláště nebezpečná?

Diabetes mellitus a hypertenze jsou dva „pomalí zabijáci“ 21. století. Obě nemoci nelze jednou provždy vyléčit. Diabetes typu 2 vyžaduje neustálé dodržování diety a přijímání opatření k normalizaci metabolismu a hypertenze - kontrolu krevního tlaku pomocí léků.

Léčba hypertenze obvykle začíná stálým nárůstem tlaku nad 140 mm Hg. Pokud pacient nemá jiné nemoci, je prováděna dietní terapie a monoterapie jedním léčivem, aby se zabránilo vzniku vedlejších účinků. Lékaři se často snaží oddálit okamžik, kdy bude pacient muset přejít na pravidelné užívání antihypertenziv. Včasně zjištěná hypertenze 1 stupeň může být omezena na dlouhou dobu prostřednictvím stravy a sportu. U diabetu hypertenze postupuje rychlým tempem.

Zvláště akutní je dnes léčba hypertenze u diabetes mellitus. Vysoký krevní tlak u diabetu je nebezpečný, aby se léky snížily, protože vedlejší účinky diabetiků jsou zvláště akutní. Současně se velmi rychle zvyšují indexy tlaku u diabetes mellitus 2. typu. Pokud má zdravý člověk vysoký krevní tlak, který může léta trvat, diabetici nemají takovou rezervu času, onemocnění nabývá na síle během několika měsíců. V tomto ohledu je předepisování lékové léčby hypertenze u diabetes mellitus 2. typu již prováděno v počáteční fázi onemocnění. Trvalé zvýšení tlaku na 130 o 90 u diabetika znamená potřebu užívat léky k jeho normalizaci.

Vysoký krevní tlak u diabetu je potenciálně nebezpečný pro rizika vzniku následujících stavů:

  • infarkt myokardu;
  • mozková mrtvice;
  • těžké selhání ledvin;
  • ztráta zraku;
  • hypertenzní encefalopatie.

Komplikace s vysokým tlakem u diabetes mellitus typu 2 jsou obtížně léčitelné a ve většině případů nevratné. Cílem léčby arteriální hypertenze u diabetes mellitus je současná normalizace krevního tlaku a hladin glukózy v krvi. Je důležité okamžitě zjistit počáteční stadium hypertenze a přijmout všechna nezbytná opatření, aby se zabránilo jejímu progresi.

Statistiky pomohou pochopit, proč je tak důležité zahájit léčbu včas. V průměru každá třetí osoba trpí hypertenzí v té či oné formě. Toto onemocnění vede k předčasnému postižení a snižuje průměrnou délku života v průměru o 7-10 let. Diabetes mellitus získaný ve vyšším věku je nebezpečný kvůli komplikacím, které jsou často nevratné. Jen málo lidí s diabetem typu 2 žije ve věku 70 let. Trvale vysoký tlak u diabetiků s diabetem typu 2 může zkrátit délku života o dalších 5 let. Jedná se o kardiovaskulární komplikace u diabetu typu 2 v 80% případů, které jsou příčinou smrti.

Komplikace jsou nevratné a často končí smrtí.

Rysy léčby drogami

Hlavní body léčby hypertenze, které jsou plně aplikovatelné při léčbě pacientů s diabetes mellitus:

  • monitorování krevního tlaku léky;
  • účel dietní terapie;
  • užívání diuretik, aby se zabránilo edému;
  • přizpůsobení životního stylu.

Prášky na hypertenzi u diabetu by měly být vybrány pouze odborníkem. Prášky na tlak by neměly být v interakci s léky na diabetes, které jsou předepsány pacientovi ke kontrole hladiny glukózy v krvi. Výběr léků se provádí podle následujících kritérií:

  • účinné monitorování ukazatelů krevního tlaku a prevence jeho skoků;
  • ochrana myokardu a krevních cév;
  • žádné vedlejší účinky a dobrá snášenlivost;
  • žádný vliv na metabolismus.

Některé léky na tlak při diabetu mohou vyvolat hypoglykémii a proteinurii, jak je uvedeno v seznamu možných vedlejších účinků. Tyto stavy jsou potenciálně nebezpečné pro diabetiky a mohou vést k nebezpečným následkům.

Léčba vysokého krevního tlaku u diabetu je nezbytná. Je nutné vybrat léky, které pomalu snižují tlak a zabraňují jeho náhlým skokům. Je důležité poznamenat, že prudký pokles tlaku po užití pilulky je vážným testem pro kardiovaskulární systém.

Pokud má pacient jak hypertenzi, tak diabetes mellitus, které pilulky pijí, závisí na jejich celkovém zdraví. V případě diabetes mellitus, zhoršeného hypertenzí, je nezbytné dosáhnout normalizace tlaku pomocí léků. Za tímto účelem předepsané léky dlouhodobého působení, které zajišťují nepřetržitou regulaci tlaku:

  • ACE inhibitory: Enalapril a Renitec;
  • blokátory receptoru angiotensinu II: Cozaar, Lozap a Lozap Plus;
  • antagonisty vápníku: fosinopril, amlodipin.

ACE inhibitory mají více než 40 položek, ale u diabetu předepsaných léků založených na enalaprilu. Tato látka má nefroprotektivní účinek. Inhibitory ACE mírně snižují krevní tlak a nezvyšují hladinu cukru v krvi, takže mohou být použity pro diabetes typu 2.

Blokátory receptoru angiotensinu II neovlivňují funkci ledvin. Přípravek Cozaar a Lozap jsou předepisovány pacientům s diabetem bez ohledu na věk. Tyto léky zřídka vyvolávají nežádoucí účinky, normalizují aktivitu myokardu a mají prodloužený účinek, díky čemuž lze tlak kontrolovat užíváním pouze 1 tablety denně.

Lozap Plus je kombinovaný přípravek obsahující blokátor angiotensinového receptoru a diuretik hydrochlorothiazid. Při dosahování udržitelné kompenzace diabetu mellitus je tento lék jedním z nejlepších léků, které lze zvolit, avšak v případě těžkého diabetu a vysokého rizika poškození ledvin není tento lék předepsán.

Antagonisté vápníku plní dvojitou funkci - snižují tlak a chrání myokard. Nevýhodou těchto léčiv je rychlý hypotenzní účinek, proto nemohou být užívány při velmi vysokém tlaku.

Hypertenze nebo arteriální hypertenze u diabetes mellitus není léčena beta-adrenergními blokátory, protože léky této skupiny mají negativní vliv na metabolismus a vyvolávají hypoglykémii.

Léky na hypertenzi u diabetu by měl předepisovat pouze ošetřující lékař. Uskutečnitelnost použití léčiva závisí na závažnosti diabetu a přítomnosti komplikací tohoto onemocnění u pacienta.

Prevence hypertenze

Vzhledem k tomu, hypertenze u diabetu je přímým důsledkem vysokých hladin glukózy, prevence je omezena na realizaci všech doporučení endokrinologa. Diety, normalizace metabolismu ztrátou hmotnosti, užívání posilujících léků a hypoglykemických léků - to vše umožňuje udržitelnou kompenzaci diabetu, při níž je riziko komplikací minimální.

Hypertenze u diabetes mellitus: léčba hypertenze léky a dietou

Diabetes a vysoký krevní tlak jsou dvě poruchy, které jsou navzájem úzce příbuzné. Obě porušení mají silný vzájemně se posilující deformující efekt, který ovlivňuje:

Identifikujte hlavní příčiny invalidity a úmrtnosti u pacientů s diabetem s arteriální hypertenzí:

  1. Infarkt
  2. Ischemická choroba srdeční
  3. Poruchy oběhu v mozku,
  4. Renální selhání (terminál).

Je známo, že zvýšení krevního tlaku na každých 6 mm Hg. činí pravděpodobnost výskytu CHD o 25% vyšší; riziko mrtvice se zvyšuje o 40%.

Rychlost tvorby terminálního selhání ledvin se silným krevním tlakem se zvyšuje 3 až 4 krát. Proto je velmi důležité rozpoznat nástup diabetes mellitus se současnou arteriální hypertenzí. Je nezbytná pro jmenování adekvátní léčby a blokování rozvoje závažných vaskulárních komplikací.

Arteriální hypertenze zhoršuje průběh diabetu všech typů. U diabetiků 1. typu tvoří arteriální hypertenze diabetickou nefropatii. Podíl této nefropatie představuje 80% případů příčin vysokého krevního tlaku.

V případě diabetu typu 2, v 70-80% případů diagnostikovaných esenciální hypertenze, což je předchůdce pro rozvoj diabetu. U asi 30% lidí se arteriální hypertenze vyskytuje v důsledku poškození ledvin.

Léčba hypertenze u diabetes mellitus se týká nejen snížení krevního tlaku, ale také korekce těchto negativních faktorů, jako jsou:

Kombinace neošetřené arteriální hypertenze a diabetes mellitus je nejnepříznivějším faktorem při tvorbě:

  • Tahy
  • Ischemická choroba srdeční
  • Selhání ledvin a srdce.

Asi polovina diabetiků má arteriální hypertenzi.

Cukrovka: co to je?

Jak víte, cukr je klíčovým dodavatelem energie, jakési "palivo" pro lidské tělo. Krevní cukr je prezentován ve formě glukózy. Krev transportuje glukózu do všech orgánů a systémů, zejména do mozku a svalů. Orgány jsou tedy zásobovány energií.

Inzulín je látka, která pomáhá glukóze vstoupit do buněk pro podporu života. Onemocnění se nazývá "cukrovka", protože u diabetu tělo nemůže trvale udržovat požadovanou hladinu glukózy v krvi.

Nedostatek citlivosti buněk na inzulín, stejně jako jeho nedostatečná produkce, způsobuje tvorbu diabetu 2. typu.

Primární projevy

Vznik diabetu se projevuje:

  • sucho v ústech,
  • konstantní žízeň
  • časté močení,
  • slabost
  • svědění.

Při výše uvedených příznacích je důležité testovat koncentraci cukru v krvi.

Moderní medicína zdůraznila několik hlavních rizikových faktorů pro vznik diabetes mellitus typu 2:

  1. Arteriální hypertenze. Několikrát s komplexem diabetu a hypertenze zvyšuje riziko:
  2. Nadváha a přejídání. Nadměrné množství sacharidů ve stravě, přejídání a v důsledku toho i obezita je rizikovým faktorem pro nástup onemocnění a jeho závažný průběh.
  3. Dědičnost. Při riziku vzniku onemocnění existují lidé, kteří mají příbuzné, kteří trpí cukrovkou různých forem.
  4. mrtvice
  5. CHD,
  6. selhání ledvin.
  7. Výzkum naznačuje, že adekvátní léčba hypertenze je zárukou významného snížení rizika vzniku výše uvedených komplikací.
  8. Věk Diabetes typu 2 se také nazývá „diabetes starších osob“. Podle statistik je každý 12. člověk ve věku 60 let nemocný.

Diabetes mellitus je onemocnění, které postihuje velké i malé cévy. Časem to vede k rozvoji nebo zhoršení průběhu arteriální hypertenze.

Diabetes mimo jiné vede k ateroskleróze. U diabetiků vede patologie ledvin ke zvýšení krevního tlaku.

Přibližně polovina diabetiků měla v době zjištění vysoké hladiny cukru v krvi hypertenzi. Zabraňte výskytu hypertenze, pokud budete postupovat podle doporučení, abyste zajistili zdravý životní styl.

Je důležité systematicky sledovat krevní tlak, používat vhodné léky a dodržovat dietu.

Cílový krevní tlak u diabetu

Cílový krevní tlak je úroveň krevního tlaku, což významně snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací. Při kombinaci krevního tlaku a diabetes mellitus je hladina cílového krevního tlaku nižší než hodnota 130/85 mm Hg.

Identifikujte riziková kritéria pro výskyt renálních patologií s kombinací diabetu a arteriální hypertenze.

Pokud analýza moči odhalila malou koncentraci proteinu, pak existuje vysoké riziko patologie ledvin. Nyní existuje několik lékařských metod pro analýzu vývoje renálního poškození.

Nejběžnější a nejjednodušší metodou výzkumu je stanovení hladiny kreatininu v krvi. Důležité pravidelné kontrolní testy jsou testy na krev a moč na bílkoviny a glukózu. Pokud jsou tyto testy normální, je zde test pro stanovení malého množství bílkovin v moči - mikroalbuminurie - primární renální poškození.

Neléčebné léčby diabetes mellitus

Korekce obvyklého způsobu života poskytne příležitost nejen udržet krevní tlak pod kontrolou, ale také udržet optimální hladinu glukózy v krvi. Tyto změny znamenají:

  1. dodržování všech požadavků stravy,
  2. úbytek hmotnosti,
  3. pravidelné sportovní aktivity
  4. zastavení kouření tabáku a snížení množství konzumovaného alkoholu.

Některá antihypertenziva mohou mít negativní vliv na metabolismus sacharidů. Proto by měla být léčba prováděna individuálně.

V této situaci je preferována skupina selektivních agonistů imidazolinových receptorů, jakož i antagonistů AT receptorů, které blokují působení angiotensinu, silného konstriktoru krevních cév.

Proč se hypertenze vyvine u diabetes mellitus?

Mechanismy rozvoje arteriální hypertenze u tohoto onemocnění, typů 1 a 2, jsou odlišné.

Arteriální hypertenze u diabetu 1. typu je důsledkem diabetické nefropatie - asi 90% případů. Diabetická nefropatie (DN) je komplexní koncept, který kombinuje morfologické varianty deformity ledvin u diabetes mellitus a:

  1. pyelonefritida,
  2. papilární nekróza,
  3. arterioskleróza ledvinové tepny,
  4. infekce močových cest
  5. aterosklerotická nefroangioskleróza.

Moderní medicína nevytvořila jednotnou klasifikaci. Mikroalbuminurie se nazývá časné stadium diabetické nefropatie, je diagnostikována u diabetiků 1. typu s trváním onemocnění kratším než pět let (studie EURODIAB). Zvýšení krevního tlaku je obvykle zaznamenáno 15 let po nástupu diabetu.

Výchozím faktorem DN je hyperglykémie. Tento stav ovlivňuje glomerulární cévy a mikrocirkulační lůžko.

Když hyperglykémie aktivuje neenzymatickou proteinovou glykosylaci:

  • proteinové dráhy bazální membrány kapilár mesangia a glomerulu jsou deformovány,
  • náboj a velikost BMC je ztracena,
  • Polyolová cesta metabolismu glukózy prochází změnami a mění se na sorbitol s přímou účastí enzymu aldóza reduktázy.

Procesy se zpravidla provádějí ve tkáních, které nevyžadují účast inzulínu pro vstup glukózy do buněk, například:

  1. čočka oka,
  2. cévní endotel,
  3. nervová vlákna
  4. glomerulárních buněk ledvin.

Sorbitol akumuluje tkáně, intracelulární myoinositol je depletován, všechny porušují intracelulární osmoregulaci, edém tkáně a výskyt mikrovaskulárních komplikací.

Tyto procesy také zahrnují přímou toxicitu glukózy, která je spojena s prací enzymu protein kinázy C. Jedná se o:

  • vyvolává zvýšení vaskulární permeability,
  • urychluje proces vytvrzování tkání,
  • porušuje intraorganickou hemodynamiku.

Dalším spouštěcím faktorem je hyperlipidemie. Pro diabetes mellitus obou typů existují charakteristické poruchy metabolismu lipidů: akumulace triglyceridů a v séru aterogenní cholesterol s nízkou hustotou a lipoproteiny s velmi nízkou hustotou.

Dyslipidemie má nefrotoxické účinky a hyperlipidemii:

  1. poškození kapilárního endotelu,
  2. poškozuje glomerulární bazální membránu a proliferaci mesangia, což vede ke glomeruloskleróze a proteinurii.

V důsledku všech faktorů začíná endotelová dysfunkce postupovat. Biologická dostupnost oxidu dusnatého se snižuje s klesající tvorbou oxidu dusnatého a jeho deformací.

Navíc hustota muskarinových receptorů klesá, jejich aktivace vede k syntéze NO, zvýšení aktivity enzymu konvertujícího angiotensin na povrchu endotelových buněk.

Když angiotensin II začne urychlovat tvorbu, vede to k křečím eferentních arteriol a ke zvýšení poměru průměru nosných a nesoucích arteriol na 3–4: 1, v důsledku čehož se objeví intraperitoneální hypertenze.

Charakteristiky angiotensinu II zahrnují stimulaci zúžení mezangiálních buněk, proto:

  • rychlost glomerulární filtrace klesá,
  • permeabilita glomerulární bazální membrány se zvyšuje,
  • existuje první mikroalbuminurie (MAU) u lidí s diabetem, a pak závažná proteinurie.

Arteriální hypertenze je tak závažná, že když má pacient velké množství plazmatického inzulínu, předpokládá se, že se brzy rozvine arteriální hypertenze.

Nuance léčby komplexu arteriální hypertenze a diabetes mellitus

Není pochyb o tom, že je potřeba velmi aktivní antihypertenzní terapie u diabetiků, je nutné užívat pilulky na vysoký krevní tlak u diabetes mellitus. Nicméně toto onemocnění, které je kombinací metabolických poruch a multiorgánové patologie, vyvolává mnoho otázek, například:

  1. Na jaké úrovni krevního tlaku začnou léky a jiná léčba?
  2. Do jaké míry lze snížit diastolický krevní tlak a systolický tlak?
  3. Jaké drogy jsou nejlepší vzhledem k systémové situaci?
  4. Jaké léky a jejich kombinace jsou povoleny při léčbě komplexu diabetu a arteriální hypertenze?
  5. Jaká úroveň krevního tlaku je faktorem při zahájení léčby?

V roce 1997, v Národním výboru Spojených států pro prevenci a léčbu hypertenze, bylo zjištěno, že u diabetiků všech věkových kategorií, úroveň krevního tlaku, nad kterou musíte zahájit léčbu je:

I malý přebytek těchto hodnot u diabetiků zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění o 35%. Je prokázáno, že stabilizace krevního tlaku na této a níže uvedené úrovni přináší specifický výsledek ochrany orgánů.

Optimální hladina diastolického krevního tlaku

V roce 1997 byla dokončena rozsáhlá studie, jejímž cílem bylo přesně zjistit, jakou úroveň krevního tlaku (

Proto i v nejranějších stadiích poškození ledvin a ve stadiu chronického onemocnění ledvin, aby se zpomalil rozvoj diabetu, je důležité udržovat krevní tlak na úrovni, která nepřekročí krevní tlak při 120 a 80 mm Hg.

Vlastnosti kombinované antihypertenzní terapie ve vývoji diabetu

Rozvoj arteriální hypertenze s růstem diabetes mellitus s diabetickou nefropatií se často stává nezvládnutelným. Například u 50% pacientů léčba nejsilnějšími léky nemůže stabilizovat krevní tlak na požadovanou úroveň 130/85 mm Hg.

K provádění účinné terapie je nutné užívat antihypertenziva různých skupin. U pacientů se závažným selháním ledvin je důležité předepsat kombinaci 4 nebo více antihypertenziv.

Jako součást léčby hypertenze v přítomnosti diabetu mellitus jakéhokoliv druhu, tyto drogy jsou nejvíce úspěšně použité: t

  • kombinace diuretika a inhibitoru ALP,
  • kombinace antagonisty vápníku a inhibitoru ACE.

V souladu s výsledky řady vědeckých studií lze konstatovat, že úspěšné monitorování krevního tlaku při 130/85 mm Hg umožňuje zastavit rychlý progres vaskulárního diabetu, který prodlouží život člověka na minimálně 15-20 let. let