Cerebrovaskulární onemocnění (I60-I69)

Tlak

Zahrnuto: s uvedením hypertenze (stavy uvedené pod I10 a I15.-)

Pokud je to nutné, označte přítomnost hypertenze pomocí dodatečného kódu.

Vyloučeno:

  • přechodné mozkové ischemické záchvaty a související syndromy (G45.-)
  • traumatické intrakraniální krvácení (S06.-)
  • vaskulární demence (F01.-)

Vyloučeny: účinky subarachnoidního krvácení (I69.0)

Vyloučeny: účinky krvácení z mozku (I69.1)

Vyloučeny: následky intrakraniálního krvácení (I69.2)

Zahrnuto: okluze a stenóza mozkových a precerebrálních tepen (včetně brachiocefalického stonku), způsobující infarkt mozku

Vyloučeny: komplikace po mozkovém infarktu (I69.3)

Cerebrovaskulární mrtvice NOS

Vyloučeno: následky mrtvice (I69.4)

  • embolie
  • zúžení
  • překážka (úplná) (částečná)
  • trombóza

Vyloučeno: stavy způsobující infarkt mozku (I63).

  • embolie
  • zúžení
  • překážka (úplná) (částečná)
  • trombóza

Vyloučeno: stavy způsobující infarkt mozku (I63).

Vyloučeny: důsledky uvedených podmínek (I69.8)

Poznámka Položka I69 se používá k označení podmínek uvedených v položkách I60-I67.1 a I67.4-I67.9 jako příčiny následků, které jsou samy zařazeny do jiných čísel. Termín "důsledky" zahrnuje podmínky, které jsou rafinovány jako takové, jako reziduální jevy, nebo jako podmínky, které existovaly po dobu jednoho roku nebo více od počátku příčinného stavu.

Nepoužívejte pro chronické cerebrovaskulární onemocnění, použijte kódy I60-I67.

Onmk na hemoragickém typu ICB 10

Akutní poruchy mozkové cirkulace (ONMK) jsou skupinou onemocnění (přesněji klinické syndromy), které se vyvíjejí v důsledku akutní cirkulační poruchy mozku s lézemi:

  • Drtivá většina arteriosklerózy (ateroskleróza, angiopatie, atd.).
    • velké extrakraniální nebo intrakraniální cévy
    • malé mozkové cévy
  • V důsledku kardiogenní embolie (u srdečních onemocnění).
  • Mnohem méně často, s ne-artériosklerotickými lézemi krevních cév (jako je pitva tepen, aneuryzmat, krevní onemocnění, koagulopatie atd.).
  • S trombózou žilní sinus.

Přibližně 2/3 poruch oběhového systému se vyskytují v zásobě karotických tepen a 1/3 ve vertebrobasilární pánvi.

ONMK, způsobující přetrvávající neurologické poruchy, se nazývá mrtvice a v případě regrese symptomů během dne se syndrom klasifikuje jako přechodný ischemický záchvat (TIA). Vyznačuje se ischemická mrtvice (mozkový infarkt) a hemoragická mrtvice (intrakraniální krvácení). Ischemická cévní mozková příhoda a TIA se vyskytují v důsledku kritického snížení nebo zastavení přívodu krve do oblasti mozku a v případě mrtvice s následným rozvojem nekrózy mozkové tkáně - mozkového infarktu. Hemoragické cévní mozkové příhody vyplývají z ruptury patologicky změněných mozkových cév s tvorbou krvácení do mozkové tkáně (intracerebrální krvácení) nebo pod meningy (spontánní subarachnoidální krvácení).

V případě lézí velkých tepen (makroangiopatie) nebo kardiogenních embolů se obvykle vyvíjí tzv. Obvykle. teritoriální infarkty jsou obvykle poměrně rozsáhlé, v oblastech zásobování krve odpovídajícím postiženým tepnám. Vzhledem k porážce malých tepen (mikroangiopatie), tzv. Rozvíjet. launární infarkty s malými lézemi.

Může dojít ke klinickým mrtvicím:

  • Fokální symptomy (charakterizované porušením určitých neurologických funkcí v souladu s umístěním (fokusem) mozkové léze ve formě paralýzy končetin, poruch citlivosti, slepoty u jednoho oka, poruch řeči atd.).
  • Mozková symptomatologie (bolest hlavy, nevolnost, zvracení, deprese vědomí).
  • Meningeální příznaky (ztuhlý krk, fotofobie, Kernigův příznak atd.).

Cerebrální symptomy jsou zpravidla s ischemickými mozkovými příhodami mírně nebo nepřítomné a mozkové symptomy jsou vyjádřeny intrakraniálním krvácením a často meningeálním.

Diagnóza mrtvice se provádí na základě klinické analýzy charakteristických klinických syndromů - fokálních, cerebrálních a meningeálních příznaků - jejich závažnosti, kombinace a dynamiky vývoje, jakož i přítomnosti rizikových faktorů pro rozvoj mrtvice. Spolehlivá diagnóza povahy mrtvice v akutním období je možná s využitím MRI nebo CT mozku.

Léčba mrtvice by měla začít co nejdříve. Zahrnuje základní a specifickou terapii.

Základní terapie mrtvice zahrnuje normalizaci dýchání, kardiovaskulární aktivitu (zejména udržení optimálního krevního tlaku), homeostázu, boj proti edému mozku a intrakraniální hypertenzi, záchvaty, somatické a neurologické komplikace.

Specifická léčba s prokázanou účinností ischemické cévní mozkové příhody závisí na čase od nástupu onemocnění a zahrnuje podle indikací intravenózní trombolýzu v prvních 3 hodinách od nástupu příznaků nebo intraarteriální trombolýzu v prvních 6 hodinách a / nebo předpis na aspirin. v některých případech antikoagulancia. Specifická léčba krvácení v mozku s prokázanou účinností zahrnuje udržení optimálního krevního tlaku. V některých případech se chirurgické metody používají k odstranění akutních hematomů, stejně jako hemicraniektomie k dekompresi mozku.

Tahy jsou náchylné k relapsům. Prevence mrtvice je eliminace nebo korekce rizikových faktorů (jako je hypertenze, kouření, nadváha, hyperlipidemie atd.), Měřená fyzická aktivita, zdravá výživa, použití antiagregačních látek a v některých případech antikoagulancií, chirurgická korekce hrubých stenóz karotických a vertebrálních arterií.

  • Epidemiologie V současné době nejsou v Rusku žádné údaje o státních statistikách a nemocnosti a úmrtnosti na mrtvici. Frekvence mrtvice na světě se pohybuje od 1 do 4, a ve velkých městech Ruska, 3,3–3,5 případů na 1000 obyvatel za rok. V posledních letech bylo v Rusku zaznamenáno více než 400 000 úderů ročně. V přibližně 70–85% případů je cévní mozková příhoda ischemická a v 15–30% intrakraniálních hemoragií, zatímco intracerebrální (nedraumatická) krvácení představují 15–25% a spontánní subarachnoidální krvácení (SAH) 5–8% všech tahy. Úmrtnost v akutním období onemocnění až do 35%. V ekonomicky vyspělých zemích je úmrtnost na mrtvici ve struktuře celkové úmrtnosti 2 - 3.
  • Klasifikace mrtvice

    ONMK rozdělen do hlavních typů:

    • Přechodná mozková cirkulace (přechodný ischemický atak, TIA).
    • Zdvih, který je rozdělen do hlavních typů:
      • Ischemická mrtvice (mozkový infarkt).
      • Hemoragická mrtvice (intrakraniální krvácení), která zahrnuje:
        • intracerebrální (parenchymální) krvácení
        • spontánní (netraumatické) subarachnoidální krvácení (SAH)
        • spontánní (netraumatické) subdurální a extradurální krvácení.
      • Mrtvice, neurčená jako krvácení nebo srdeční infarkt.

    Vzhledem k povaze onemocnění se příležitostně jako samostatná odrůda mozkové příhody izoluje hnisavá trombóza intrakraniálního venózního systému (sinusová trombóza).

    Také u nás je akutní hypertenzní encefalopatie klasifikována jako mrtvice.

    Termín „ischemická cévní mozková příhoda“ je svým obsahem ekvivalentní pojmu „ischemický typ cévní mozkové příhody“ a termín „hemoragická mrtvice“ k termínu „hemoragická mrtvice“.

  • Kód ICD-10
    • G45 Přechodné přechodné mozkové ischemické záchvaty (ataky) a související syndromy
    • G46 * Syndrom cévního mozku u cerebrovaskulárních onemocnění (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Jiné vaskulární syndromy mozku u cerebrovaskulárních onemocnění (I60 - I67 +)
    • Kód čísla 160 Subarachnoidální krvácení.
    • Kód čísla 161 Intracerebrální krvácení.
    • Kód čísla 162 Ostatní intrakraniální krvácení.
    • Kód čísla 163 Infarkt mozku
    • Kód čísla 164 Tah, neurčený jako mozkový infarkt nebo krvácení.

Etiologie a patogeneze

Běžnými rizikovými faktory mrtvice jsou arteriální hypertenze, pokročilý věk, kouření, nadváha a řada faktorů, které jsou specifické pro různé typy mrtvice.

Seznam nemocí a stavů způsobujících mrtvici je poměrně rozsáhlý. To zahrnuje primární a sekundární arteriální hypertenze, cerebrální aterosklerózy, arteriální hypotenze, srdeční onemocnění (infarkt myokardu, endokarditidu, aparát odpojovacím ventilu, arytmie), dysplazie mozkových cév, cévní aneurysma, vaskulitida a vaskulopatie (angiopatie), onemocnění krve a řadu dalších onemocnění.

  • Přechodný ischemický atak Patogeneze transientního ischemického ataku (TIA) je založena na reverzibilní lokální ischemii mozku (bez vzniku srdečního infarktu) v důsledku kardiogenní nebo arterio-arteriální embolie. Zřídkakdy vede hemodynamické selhání oběhu ve stenózách velkých tepen - karotidy na krku nebo obratlovcích - k TIA. Podrobnosti naleznete v části „Etiologie a patogeneze“ TIA.
  • Ischemická cévní mozková příhoda Nemoci, které způsobují zúžení lumen mozkových tepen v důsledku trombózy, embolie, stenózy nebo komprese cévy, jsou etiologickými faktory ischemické mrtvice. V důsledku toho se vyvíjí hypoperfúze, která se projevuje lokální ischemií oblasti mozku v pánvi odpovídající velké nebo malé tepny. To vede k nekróze oblasti mozkové tkáně s tvorbou mozkového infarktu a je klíčovým bodem v patogenezi ischemických mozkových lézí. 50 - 55% ischemických mozkových příhod je způsobeno arterio-arteriální embolií nebo trombózou v důsledku aterosklerotických lézí aortálního oblouku, brachiocefalických tepen nebo velkých intrakraniálních tepen. Podrobnosti viz část „Etiologie a patogeneze“ ischemické cévní mozkové příhody.
  • Intracerebrální krvácení Pro rozvoj intracerebrálního krvácení je zpravidla nutná kombinace arteriální hypertenze s takovým poškozením stěny tepny, která může vést k prasknutí tepny nebo aneuryzmatu (s následnou tvorbou krevní sraženiny) a rozvoji krvácení z hematomu nebo hemoragického namáčení. V 70 - 80% případů dochází v důsledku arteriální hypertenze k mozkovému krvácení. Podrobnosti viz sekce „Etiologie a patogeneze“ intracerebrálního krvácení.
  • Subarachnoidální krvácení Spontánní subarachnoidální krvácení (SAH) v 60-85% případů je způsobeno rupturou arteriálního aneuryzmatu mozku s vylitím krve do subarachnoidního prostoru. Podrobnosti naleznete v části „Etiologie a patogeneze“ SAH.

Klinika a komplikace

Klinika cévní mozkové příhody je charakterizována akutním, náhlým vývojem (během několika minut a hodin) fokálních neurologických symptomů v souladu s postiženými a postiženými oblastmi mozku. Také v závislosti na povaze, lokalizaci mrtvice a závažnosti její závažnosti jsou pozorovány mozkové a meningální symptomy.

Transientní ischemický záchvat (TIA) je charakterizován náhlým vývojem fokálních symptomů, s jeho úplnou regresí, zpravidla v rozmezí od 5 do 20 minut od začátku útoku.

Cerebrální symptomy jsou zpravidla mírné nebo chybí ischemické mrtvice. Při intrakraniálním krvácení se projevují mozkové symptomy (bolest hlavy u poloviny pacientů, zvracení u jedné třetiny, epileptické záchvaty u každého desátého pacienta) a často meningeální. Také krvácení v mozku je více charakteristické pro rychlý nárůst symptomů s tvorbou hrubého neurologického deficitu (paralýza).

Pro mrtvice mozkových hemisfér (karotický bazén) je charakteristický náhlý vývoj:

  • Paralýza (paréza) v paži a noze na jedné straně těla (hemiparéza nebo hemiplegie).
  • Senzorické postižení paže a nohou na jedné straně těla.
  • Náhlá slepota v jednom oku.
  • Homonymní defekty zrakových polí (tj. Jak v očích, tak v pravici, nebo v levé polovině zorného pole).
  • Neuropsychologické poruchy (afázie (porucha řeči), apraxie (porušení komplexních, cílených pohybů), syndrom polovičního prostoru zanedbávání atd.).

Pro ONMK v vertebrobasilární pánvi jsou charakteristické:

  • Závratě.
  • Nesoulad nebo koordinace pohybů (ataxy.)
  • Bilaterální motorické a smyslové poškození.
  • Vady vizuálních polí.
  • Diplopia (vidění ducha).
  • Poruchy polykání.
  • Alternativní syndromy (ve formě periferní léze lebečního nervu na straně ohniska a centrální paralýzy nebo vodivé poruchy citlivosti na straně těla naproti ohnisku).

Spontánní subarachnoidální krvácení je charakterizováno náhlou, nevysvětlitelnou, intenzivní bolestí hlavy, těžkým meningálním syndromem.

Podrobnější informace o klinickém obrazu různých typů cévních mozkových příhod naleznete v příslušných sekcích „Klinika a komplikace“ ischemické mrtvice, TIA, krvácení v mozku, SAH.

Diagnostika

  • Je-li nutné podezření na mrtvici
    • Pokud se u pacienta objeví náhlá slabost nebo ztráta pocitu na obličeji, paži nebo noze, zejména pokud je na jedné straně těla.
    • S náhlým zhoršením zraku nebo slepoty v jednom nebo obou očích.
    • S rozvojem obtížnosti mluvení nebo porozumění slovům a jednoduchým větám.
    • S náhlým vývojem závratí, ztrátou rovnováhy nebo poruchami pohybu, zejména v kombinaci s jinými příznaky, jako je porucha řeči, dvojité vidění, znecitlivění nebo slabost.
    • S náhlým rozvojem pacientovy deprese vědomí až do kómy s oslabením nebo nedostatkem pohybu v paži a noze na jedné straně těla.
    • S rozvojem náhlé, nevysvětlitelné, intenzivní bolesti hlavy.

Nejčastěji jsou akutně vyvinuté fokální neurologické symptomy způsobeny cerebrovaskulárním patologickým procesem. Dodatečná vyšetření umožňují potvrdit diagnózu a provést diferenciální diagnostiku typů mrtvice. Spolehlivá diagnóza mrtvice je možná pomocí neuroimagingových technik - CT nebo MRI mozku. V Rusku jako celku je nemocniční zařízení s zobrazovacím zařízením extrémně nízké a podíl moderních přístrojů není vysoký. Provádění CT, MRI pro nouzové indikace se provádí v jednotlivých nemocnicích. Za těchto podmínek se pro objasnění diagnózy používají metody, jako je echoencefaloskopie, analýza mozkomíšního moku, která při komplexním posouzení s klinickým obrazem poskytuje až 20% chyb v diferenciaci charakteru mrtvice a zejména nelze použít k určení indikace pro léčbu trombolýzy.

  • Diagnostické cíle
    • Potvrďte diagnózu mrtvice.
    • Rozlišujte ischemické a hemoragické typy cévní mozkové příhody, jakož i patogenetické podtypy ischemické cévní mozkové příhody k zahájení specifické patogenetické terapie po 3-6 hodinách od začátku mrtvice ("terapeutické okno").
    • Určete indikace pro lékařskou trombolýzu v prvních 1-6 hodinách od nástupu mrtvice.
    • Určete postiženou cévní zásobu, velikost a umístění léze mozku, závažnost otoku mozku, přítomnost krve v komorách, závažnost vytěsnění středových struktur mozku a dislokační syndromy.
  • Diagnostické metody
    • Historie a neurologické vyšetření

      Přítomnost rizikových faktorů mozkové příhody (arteriální hypertenze, pokročilý věk, kouření, hypercholesterolemie, nadváha) je dalším argumentem ve prospěch diagnózy mrtvice a jejich nepřítomnost vyvolává otázky o cerebrovaskulární povaze procesu.

      Klinické neurologické vyšetření pacienta s cévní mozkovou příhodou má za cíl na základě identifikovaných symptomů rozlišit povahu mrtvice, určit arteriální zásobu a lokalizaci léze v mozku a také navrhnout patogenetický podtyp ischemické mrtvice.

      U ischemických mozkových příhod jsou příznaky jediného cévního fondu nebo zóny zásobování krve určité tepny typičtější (s výjimkou infarktů v oblastech povodí na křižovatce cévních bazénů), zatímco s krvácením v mozku je léze vytvořena jako „olejová skvrna“ a nemá jasně definovanou vazbu do oblastí zásobování krve. V praxi se tato kritéria často obtížně používají, diferenciace způsobuje obtíže, zejména v případě rozvoje masivního krvácení, rozsáhlého ischemického poškození mozku, hrubého poškození mozkového kmene nebo krvácení v mozku v nepřítomnosti mozkových symptomů.

      Diagnostika typů mrtvice založená pouze na klinickém obraze dává přibližně 15-20% chyb v diferenciaci, protože neexistují žádné známky nebo syndromy naprosto charakteristické pro různé typy mrtvice. Můžeme jen říci, že deprese vědomí, zvýšení hrubého neurologického deficitu, bolesti hlavy, zvracení, křeče, meningeální syndrom jsou mnohem častěji pozorovány při mozkovém krvácení než při ischemické mrtvici, ale s méně častým pozorováním mozkových krvácení než s SAK.

      Klíčovým kritériem pro diagnostiku TIA je trvání epizody reverzibilního neurologického deficitu, který je obvykle 5 až 20 minut, méně často delší. Podle řady studií však CT vyšetření pacientů s klinicky diagnostikovanou TIA v 10 až 15% případů odhalilo mozkový infarkt, který potvrzuje potřebu neuroimagingu u těchto pacientů.

      Neuroimagingové metody (CT, MRI).

      Výpočetní tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) mozku jsou metody vysoce spolehlivé diagnózy mrtvice. Neuroimagingové techniky jsou nejčastěji prováděny pro následující diagnostické a diferenciální diagnostické účely:

      • Rozlišení mezi mrtvicí a jinými chorobami (primárně volumetrickými procesy).
      • Pro diferenciaci ischemické a hemoragické povahy mrtvice (srdeční infarkt a krvácení v mozku).
      • Pro objasnění velikosti, lokalizace mrtvice, vývoje hemoragické transformace, hromadění krve v subarachnoidním prostoru, identifikaci krvácení v komorách mozku, závažnosti edému, dislokaci mozku.
      • Detekce okluzí a stenózy extra- a intrakraniálních částí mozkových tepen.
      • Detekce aneuryzmat a subarachnoidního krvácení.
      • Diagnostika specifických arteriopatií, jako je arteriální disekce, fibromuskulární dysplazie, mykotická aneuryzma v arteritidě.
      • Diagnostika žilní trombózy a žilních dutin.
      • Pro intraarteriální trombolýzu a mechanickou retrakci krevní sraženiny.

      Typicky, CT je více přístupná metoda, a má nějakou výhodu oproti MRI, vykonávaný na zařízeních předchozích generací. Pokud se používá moderní CT, MRI zařízení, diagnostické možnosti obou metod jsou přibližně stejné. CT má určitou výhodu ve studiu kostních struktur, lépe odhaluje čerstvé krvácení, zatímco MRI je vhodnější pro posouzení strukturální patologie mozkového parenchymu a detekce perifokálního edému a vývoje mozkového klinu.

      Při použití zobrazovacích zařízení předchozích generací MRI je méně informativní než CT v prvních hodinách a dnech. CT sken zároveň umožňuje detekovat mozkové krvácení v rozsahu 4-6 hodin a dříve. Jeho nevýhodou je fuzzy vizualizace supratentorálních struktur (mozkový kmen, cerebellum).

      Echoencefaloskopie.

      Během prvních hodin nástupu mrtvice, před rozvojem edému mozku nebo dislokačních syndromů, nejsou ozvěny obvykle informativní. V akutním období však mohou být známky vytěsnění středních struktur mozku detekovány jako součást tvorby hmoty během nádoru, krvácení do nádoru, masivní krvácení do mozku, absces mozku, subdurální hematom. Obecně platí, že informační obsah metody je velmi nízký.

      Studium mozkomíšního moku.

      Studium mozkomíšního moku prováděním lumbální punkce při mrtvici se provádí v nepřítomnosti možnosti CT nebo MRI vyloučit mozkové krvácení, subarachnoidní krvácení, meningitidu. Může být prováděna s výjimkou objemové tvorby mozku, která za rutinních podmínek poskytuje echoencefaloskopii, která však tento stav zcela nevylučuje. Obvykle opatrně odstraňte více než 3 ml mozkomíšního moku s mandrínem, které není odstraněno z vpichovací jehly. Cerebrospinální tekutina s ischemickými mozkovými příhodami je obvykle normální nebo mírná lymfocytóza může být detekována a ne prudký nárůst obsahu proteinu v něm. Když je možné krvácení v mozku nebo SAH identifikovat krevní nečistoty v mozkomíšním moku. Je také možné určit zánětlivé změny u meningitidy.

      V přítomnosti CT se používá MRI vyšetření mozkomíšního moku, pokud podle klinického obrazu pacientovy SAH a podle neuroimagingových dat nejsou v subarachnoidním prostoru zjištěny žádné známky krve. Viz také článek Zkoumání mozkomíšního moku.

      Ultrazvukové vyšetření mozkových cév.

      Dopplerův ultrazvuk extrakraniální (krk nádoby) a intrakraniální tepny odhaluje snížení nebo zastavení průtoku krve, stupeň stenózy nebo okluze postiženého tepny, přítomnost kolaterálního oběhu, vasokonstrikce, píštěle a angiomy, artritidy a zastavení cerebrálního prokrvení mozku smrt, a také umožňuje sledování pohybu embolie. Málo informativní k identifikaci nebo vyloučení aneuryzmat a nemocí žil a dutin mozku. Duplexní sonografie umožňuje stanovit přítomnost aterosklerotického plátu, jeho stav, stupeň okluze a stav povrchu plaku a cévní stěny.

      Cerebrální angiografie.

      Nouzová mozková angiografie se zpravidla provádí v případech, kdy je nutné rozhodnout o lékařské trombolýze. V přítomnosti technických schopností je vhodnější MRI nebo CT angiografie jako méně invazivní techniky. Angiografie pro urgentní indikace je obvykle prováděna pro diagnózu arteriálního aneuryzmatu v subarachnoidním krvácení.

      Plánovaná metoda, cerebrální angiografie ve většině případů slouží k ověření a přesnější charakteristice patologických procesů identifikovaných pomocí neuroimagingových metod a ultrazvuku mozkových cév.

      Echokardiografie.

      EchoCG je indikován v diagnóze kardioembolické cévní mozkové příhody, pokud historie a fyzikální nálezy naznačují možnost srdečního onemocnění, nebo pokud klinické symptomy, CT nebo MRI data naznačují kardiogenní embolii.

      Studium hemorheologických vlastností krve.

      Studie těchto krevních parametrů, jako je hematokrit, viskozita, protrombinový čas, sérová osmolarita, hladina fibrinogenu, agregace krevních destiček a erytrocytů, jejich deformovatelnost, atd., Se provádí jak pro vyloučení reologického podtypu ischemické mrtvice, tak pro adekvátní kontrolu během antiagregační terapie, fibrinolytické terapie. reperfuzi prostřednictvím hemodiluce.

  • Diagnostický plán pro zdvih.
    • Pro všechny typy mozkových příhod je nezbytné provést klinické vyšetření (anamnéza a neurologické vyšetření), CT vyšetření nebo MRI mozku, jako je krevní glukóza, sérové ​​elektrolyty, v nouzovém případě (do 30 - 60 minut od přijetí pacienta do nemocnice). indikátory funkce ledvin, EKG, markery ischémie myokardu, krevního obrazu, včetně počtu krevních destiček, protrombinového indexu, mezinárodního normalizovaného poměru (INR), aktivovaného parciálního tromboplastinového času, saturace krve kyslíkem.
    • Při absenci možnosti nouzového neuroimagingu se provádí echoEG pro diagnostiku intrakraniální objemové léze (masivní krvácení, masivní infarkt myokardu, nádor). S výjimkou intrakraniálního masového efektu se provádí analýza mozkomíšního moku za účelem rozlišení mozkového infarktu a intrakraniálního krvácení.
  • Tabulka klinických příznaků, které pomáhají při diferenciální diagnostice ischemických a hemoragických mozkových příhod.

    Léčba

    • Cíle léčby
      • Oprava porušení životně důležitých funkcí a tělesných systémů.
      • Minimalizace neurologického defektu.
      • Prevence a léčba neurologických a somatických komplikací.
    • Úkoly léčby
      • Normalizace respirační funkce.
      • Normalizace krevního oběhu.
      • Regulace homeostázy.
      • Snížení otoků mozku.
      • Symptomatická léčba.
      • Při ischemické mrtvici obnovuje průtok krve v oblastech hypoperfúze mozku (reperfúze).
      • S krvácením v mozku - snížení zvýšeného krevního tlaku, zastavení krvácení a odstranění hematomu, v některých případech odstranění zdroje krvácení (aneurysma).
      • Se zastavením krvácení SAH eliminujte zdroj krvácení (aneuryzma).
      • Neuroprotekce a reparativní terapie.

    Léčba mrtvice zahrnuje optimální organizaci lékařské péče, základní terapii (podobnou, s některými rozdíly, pro všechny typy mrtvice), stejně jako specifickou terapii.

    • Optimální organizace péče o mrtvice:
      • Naléhavá hospitalizace pacientů během prvních 1-3 hodin po nástupu mozkové příhody ve specializovaných odděleních cévní neurologie (vybavena nepřetržitou službou neuroimagingu (CT a MRI mozku), kde je možnost konzultace a podpory neurochirurgického týmu.
      • Léčba v prvních 5-7 dnech. (nejakutnější období onemocnění) by mělo být prováděno na specializované jednotce neurologické intenzivní péče (je nutné mít k dispozici systém nepřetržitého sledování kardiovaskulárních funkcí, nepřetržitého dopplerovského ultrazvuku a laboratorních služeb).
      • Na konci akutního období je léčba prováděna na odděleních (jednotky) časné rehabilitace vaskulárního neurologického oddělení.
    • Základní léčba mrtvice
      • Normalizace respiračních funkcí a okysličování
        • Sanace dýchacích cest, instalace potrubí. V případě výrazného narušení výměny plynu a úrovně vědomí se provádí endotracheální intubace, aby se zajistil průchod horních cest dýchacích podle následujících indikací:
          • Pao 2 menší než 60 mm. Hg Čl.
          • Životní kapacita plic je nižší než 10–20 ml / kg.
          • Deprese vědomí na úroveň sopor nebo kóma.
          • Patologické respirační poruchy (např. Cheyne-Stokes, Biota, apeestetické dýchání).
          • Známky vyčerpání dýchacích svalů a zvýšení respiračního selhání.
          • Tachypnea nad 35 - 40 dechů za minutu.
          • Bradypnea méně než 15 dechů za minutu.
        • S neúčinností tracheální intubace provádějte mechanickou ventilaci podle následujících indikací:
          • Bradypnea méně než 12 dechů za minutu.
          • Tachypnea více než 40 dechů za minutu.
          • Inspirační tlak menší než 22 cm vody. Čl. (ve výši 75 - 100).
          • Pao 2 menší než 75 mm Hg. Čl. při inhalaci kyslíku (normální 75 - 100 při inhalaci vzduchu).
          • PaCO 2 více než 55 mmHg. Čl. (norma 35 - 45).
          • P H menší než 7,2 (norma 7.32 - 7.44).
        • Pacienti s akutní mrtvicí by měli být sledováni pulzní oxymetrií (saturace krve O 2 nejméně 95%). Je třeba poznamenat, že ventilace může být výrazně snížena během spánku.
        • Pokud je zjištěna hypoxie, měla by být předepsána kyslíková terapie (2-4 litry O 2 za minutu nosní kanylou).
        • U pacientů s dysfagií, sníženými reflexy hltanu a kašle je okamžitě instalována oro- nebo nasogastrická trubice a vzhledem k vysokému riziku aspirace je vyřešena otázka potřeby intubace.
      • Regulace funkce kardiovaskulárního systému
        • Obecné zásady.

          Udržuje optimální krevní tlak, tepovou frekvenci a srdeční výdej. Se zvýšením krevního tlaku na každých 10 mm Hg na hladinu krevního tlaku> 180 mm Hg se zvyšuje riziko neurologického deficitu o 40% a riziko špatné prognózy o 25%.

          U hypertenze je nutné zabránit prudkému poklesu krevního tlaku (může způsobit hypoperfuzi mozkové tkáně). Bez ohledu na historii arteriální hypertenze (AH) a na povahu akutní poruchy mozkové oběhové soustavy (ischemická, hemoragická, neurčená mrtvice) jsou antihypertenziva předepsána k prevenci recidivující mrtvice.

          Přibližně krevní tlak by měl být udržován v číslech 180-190 / 100 mm. Hg Čl. u pacientů s arteriální hypertenzí, na úrovni 160/90 mm. Hg st v normotonikov, s léčbou trombolytiky při 185/110 mm. Hg Čl. Současně je krevní tlak zpočátku snížen o více než 10–15% výchozí hodnoty a ne více než 15–25% během prvních dnů léčby. Je třeba mít na paměti, že údaje o maximálním přípustném zvýšení krevního tlaku jsou do značné míry deklarativní a podle počtu autorů se pohybují od 180 do 200 mm Hg.

          Se změnami na EKG (arytmie, elevace ST segmentu, změna T vln, atd.) Se monitorování EKG provádí po dobu 24-48 hodin a vhodná léčba společně s terapeuty nebo kardiology. Pokud nedochází ke změnám v počátečním EKG a v anamnéze není žádná srdeční patologie, pak zpravidla není třeba monitorovat EKG.

          Antihypertenzní léčba ischemické mrtvice.

          Kontrola krevního tlaku u pacienta s ischemickou cévní mozkovou příhodou, během a po reperfuzní terapii (trombolýza) se dosahuje následujícími léky (doporučení Rady American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • Je-li systolický krevní tlak 180-230 mm Hg nebo diastolický 105-120 mm Hg labetalol 10 mg IV po dobu 1-2 minut, opakované podávání je možné každých 10-20 mg, maximální dávka 300 mg, nebo Labetalol 10 mg IV ve formě infuze v množství 2-8 mg / min.
          • Pokud je systolický krevní tlak> 230 mm Hg nebo diastolický 121-140 mm Hg labetalol 10 mg IV po dobu 1-2 minut, opakované podání je možné každých 10-20 mg, maximální dávka 300 mg nebo labetalol 10 mg IV ve formě infuze rychlostí 2-8 mg / min, nebo zavedením nikardipinu, při průměrné dávce 5 mg / h, titrujte na požadovanou úroveň od 2,5 mg / h, zvyšujte každých 5 minut na maximum při 15 mg / hod.
          • Pokud tyto metody nedosáhnou kontroly krevního tlaku, používá se nitroprusid sodný, intravenózně, rychlostí 1–1,5 μg / kg / min, a pokud je to nutné, je rychlost zavádění postupně zvyšována na 8 μg / kg / min. Při krátkodobé infuzi by dávka neměla překročit 3,5 mg / kg, s kontrolovanou hypotenzí, po 3 hodinách infúze stačí podat celkovou dávku 1 mg / kg.

          Je také možné použít následující léky ke snížení krevního tlaku: kaptopril (Capoten, Captopril tab.) 25 - 50 mg perorálně, nebo enalapril (Renitec, Ednit, Enap) 5 - 10 mg perorálně nebo pod jazykem, 1,25 mg IV pomalu v přípravku po dobu 5 minut, nebo esmolol 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. po dobu 1 minuty, potom 0,05 mg / kg / min po dobu 4 minut; nebo propranolol (Anaprilin) ​​40 mg perorálně nebo 5 mg i / v kapání.

          Je také možné použít následující léčiva: bendazol (Dibazol) 3 - 5 ml 1% p-ra in / in, nebo klonidin (clophelin) 0,075 - 0,15 mg perorálně, 0,5 - 1,0 ml 0,01% p- ra / v nebo v / m

            Kdy předepsat základní antihypertenzní terapii

          Při přetrvávajícím výrazném zvýšení krevního tlaku (stupeň 3 AH) je základní antihypertenzní léčba předepisována od prvního dne onemocnění; s vysokým normálním krevním tlakem a hypertenzí 1-2 stupně - na konci nejakutnějšího období, od 2-3. týdne onemocnění. Léčivými léky jsou thiazidová diuretika (chlorothiazid, hydrochlorothiazid (Hypothiazid), polythiazid, Indapamid (Arifon), metolazon), kombinace diuretika a inhibitoru angiotensin konvertujícího enzymu (captopril (Capoten) 25–50 mg, enalaron –– –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––) perorálně nebo pod jazykem, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonisty receptoru angiotensinu typu 2 (losartan (Cozaar), candesartan (Atacand)), antagonisty vápníku (nimodipin (Nimotop), nikardipin, nifedipin (Adalat retard)). Dávky léčiv se volí v závislosti na dosaženém účinku. Pokud pacient nemůže polykat, tablety jsou rozdrceny a injikovány malým množstvím tekutiny přes nazogastrickou trubici.

        Antihypertenzní léčba hemoragické mrtvice.

        Monitorování krevního tlaku pro intracerebrální krvácení se provádí podle následujícího algoritmu (doporučení asociace American Heart Association / 2007 Stroke Association, aktualizace 2007):

        • Při systolickém krevním tlaku> 200 mm Hg nebo průměrném arteriálním tlaku> 150 mm Hg je aktivní snížení krevního tlaku aplikováno kontinuální intravenózní infuzí s častým monitorováním krevního tlaku každých 5 minut.
        • Se systolickým krevním tlakem 180–200 mm Hg nebo průměrným arteriálním tlakem 130–150 mm Hg a při absenci údajů (nebo podezření) na zvýšení intrakraniálního tlaku je aplikován mírný pokles krevního tlaku (tj. Průměrný krevní tlak 110 nebo cílovou hladinu krevního tlaku 160/90) periodickým bolusovým nebo kontinuálním intravenózním podáváním antihypertenziv s hodnocením klinického stavu pacienta každých 15 minut.
        • Pokud je systolický krevní tlak> 180 mm Hg nebo průměrný arteriální tlak> 130 mm Hg a pokud existuje důkaz (nebo podezření) na zvýšení intrakraniálního tlaku, zvažte potřebu sledovat intrakraniální tlak (instalací senzorů) a snížením krevního tlaku periodické bolusové nebo kontinuální intravenózní podávání antihypertenziv. Současně je cílová hladina cerebrálního perfuzního tlaku 60-80 mm Hg. Cerebrální perfuzní tlak (CPP) se vypočítá podle vzorce CPP = MAP - ICP, kde MAP je průměrný arteriální tlak v mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP je intrakraniální tlak v mm Hg.st

        Níže jsou uvedena antihypertenziva pro intravenózní podání, která se používají pro krvácení v mozku.

        S arteriální hypotenzí (BP 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. A A) se provádí v / v zavedení koloidních nebo krystaloidních roztoků (izotonický roztok chloridu sodného, ​​albuminu p-op, polyglucinu) nebo vazopresorům: dopamin (počáteční dávka 5-6 mg / kg • min nebo 50-200 mg naředěná v 250 ml isotonického roztoku chloridu sodného a injikovaná rychlostí 6-12 kapek / min) nebo norepinefrin (počáteční dávka 0,1-0, 3 mcg / kg • min), nebo fenylefrin (mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

        Dávky se postupně zvyšují, aby se dosáhlo úrovně centrálního perfuzního tlaku vyšší než 70 mm Hg. Čl. Pokud není možné měřit intrakraniální tlak a vypočítat centrální perfuzní tlak, pak jako vodítko se zavedením přetlakových aminů se bere hladina průměrného BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). nebo se můžete zaměřit na hodnotu systolického krevního tlaku - 140 mm Hg. Čl. Zvýšení dávek vazopresorických léčiv se zastaví, když se dosáhne požadované hladiny krevního tlaku, centrálního perfuzního tlaku nebo pokud se objeví vedlejší účinky.

    • Kontrola a regulace homeostázy, včetně biochemických konstant
      • Kontrola glukózy (udržování normoglykémie) Hyperglykémii je nutné korigovat titrací inzulínu o více než 10 mmol / l a hypoglykémie (+ proto se blíží ke konci infuze inzulínu, můžete přejít na zavedení směsi glukóza-inzulín-inzulín.
      • Řízení rovnováhy vody a elektrolytů.

        Koncentrace iontů sodíku v krevní plazmě je normálně 130-150 mmol / l, sérová osmolalita je 280-295 mosm / kg H 2 Denní diuréza je 1500 plus nebo mínus 500 ml / den. Doporučuje se udržení normovolemie; v případě zvýšení intrakraniálního tlaku může být tolerována malá negativní vodní rovnováha (300-500 ml / den). Pacienti s poruchou vědomí a indikací pro intenzivní terapii potřebují katetrizovat centrální žílu pro sledování hemodynamických parametrů.

        Isotonický roztok chloridu sodného, ​​dextranů s nízkou molekulovou hmotností, roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​se v současné době nedoporučuje pro normalizaci rovnováhy vody a elektrolytů. Rovněž je kontraindikováno zavedení diuretik (furosemid (Lasix)) v prvních hodinách po vzniku infarktu bez určení osmolality krve, která může pouze zhoršit dehydrataci.

      Regulace hypertermie

      Je-li teplota 37,5 ° C a vyšší, je nutné snížit tělesnou teplotu. Paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naproxen (Nalgezin, Naproxen-akri), diklofenak (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Fyzikální chlazení, neuro-vegetativní blokáda. V případě těžké hypertermie se aspizol podává intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 0,5–1,0 g nebo dantrolen intravenózně v dávce 1 mg / kg, maximální celková dávka 10 mg / kg / den. R. Zweifler a spolupracovníci uvedli dobré výsledky s IV síranem hořečnatým (síran hořečnatý rr d / in). Reakce pacientů na intervenci (snížení tělesné teploty jim nezpůsobilo nepohodlí) a potenciální neuroprotektivní vlastnosti magnézie činí jeho použití ještě atraktivnějším.

      Snížení edému mozku

      Níže jsou uvedeny metody používané ke snížení edému mozku a snížení intrakraniálního tlaku během mrtvice, aby se zvýšila jejich účinnost a zpravidla sled jejich použití.

      • Použití kortikosteroidů (např. Dexamethason (Dexamethason rr d / in.)) Pro ischemickou i hemoragickou mrtvici nenalezne potvrzení o jejich pozitivním účinku na snížení edému mozku v klinických studiích. Současně mají léky této skupiny závažné vedlejší účinky (zvýšené srážení krve, hladina cukru v krvi, vývoj krvácení do žaludku atd.). To vše nutí většinu kliniků, aby se vzdali svého užívání. V některých případech, zejména v případě rozsáhlých srdečních záchvatů s těžkým perifokálním edémem, těžkou mrtvicí, někdy užívají dexamethason několik dnů.
      • Stabilizace systolického krevního tlaku při 140-150 mm. Hg Udržet na optimální úrovni normoglykémie (3,3-6,3 mmol / litr), normonatremii (130-145 mmol / l), osmolalitu plazmy (280-290 mosm), hodinovou diurézu (více než 60 ml za hodinu). Udržujte normotermii.
      • Zvednutí hlavové části lůžka o 20-30%, eliminace stlačení žil na krku, vyhnutí se otočení a ohnutí hlavy, zmírnění bolesti a psychomotorické agitace.
      • Jmenování Osmodiuretikov se provádí se zvyšujícím se otokem mozku a hrozbou pronikání (tj. Se zvýšením bolesti hlavy, zvýšením deprese vědomí, neurologických symptomů, rozvojem bradykardie, anisocorií (nerovností žáků pravého a levého oka)) a není prokázán stabilní stav pacienta.. Glycerin 1 g / kg / den 50% per os pro 4-6 dávek (nebo glycerol ve 40 ml odkapávání na 500 ml 2,5% roztoku chloridu sodného po dobu 1,5-2 hodiny) nebo mannitol. (Roztok mannitolu d / in.) 0,5-1,0 g / kg hmotnosti 15% hmotn./hmotn. Po dobu 20-30 minut každých 4-6 hodin až 2-5 dnů (při zachování osmolality plazmy na úrovni 295- 298 mosm / kg H 2 O). Pro zachování osmotického gradientu je nutné kompenzovat ztráty tekutin.
      • Pokud jsou osmodiuretika neúčinná, je možné použít 10 až 25% albuminu (1,8 až 2,0 g / kg hmotnosti), 7,5 až 10% NaCl (100,0 až 2-krát denně) v kombinaci s hypertonickými roztoky hydroxyethylškrobu ( Refortan 10% 500-1000 ml / den).
      • Tracheální intubace a mechanická ventilace v režimu hyperventilace. Mírná hyperventilace (obvykle dýchací objem 12-14 ml / kg ideální tělesné hmotnosti; frekvence dýchacích pohybů 16-18 za minutu) vede k rychlému a významnému poklesu intrakraniálního tlaku, jeho účinnost trvá 6-12 hodin, avšak dlouhodobá hyperventilace (více než 6 Zřídka se užívá, protože pokles cerebrálního krevního oběhu, který způsobuje, může vést k sekundárnímu ischemickému poškození mozkové substance.
      • S neúčinností výše uvedených opatření se používají nedepolarizující svalová relaxancia (vecuronium, pancuronium), sedativa (diazepam, thiopental, opiáty, propofol), lidokain (Lidocaine hydrochloride rr d / in.).
      • S neúčinností výše uvedených opatření je pacient ponořen do barbiturátové kómy (intravenózním thiopentalem sodným, dokud bioelektrická aktivita na elektroencefalogramu nebo pentobarbitalu nezmizí každých 10 mg / kg každých 30 minut nebo 5 mg / kg každou hodinu poté, co byly rozděleny do 3 dávek nebo kontinuální podávání - 1 mg / kg / hod).
      • Při selhání léčby je možné použít mozkovou hypotermii (32-34 ° C po dobu 48-72 hodin pod sedativy, a pokud to není možné, použije se kombinace sedativ + svalových relaxancií + ALV). Další možností pro zvýšení edému a penetrace je chirurgická dekomprese (hemcraniotomie, podle posledních analýz snižuje úmrtnost pacientů s ischemickou mozkovou příhodou mladších 50 let, u kterých není možné snížit intrakraniální tlak a zabránit rozvoji dislokace z 90% na 35%; 65% přeživších bylo mírných a 35% bylo těžce postiženo.
      • Odvodnění mozkomíšního moku ventrikulostomií (drenáž instalovaná v předním rohu laterální komory), zejména za podmínek hydrocefalus, je účinnou metodou snižování intrakraniálního tlaku, ale obvykle se používá v případech monitorování intrakraniálního tlaku ventrikulárním systémem. Komplikace ventrikulostomie představují riziko infekce a krvácení do komor mozku.
    • Symptomatická léčba
      • Antikonvulzivní terapie

        Pro jednorázové křečovité záchvaty se předepisuje diazepam (i.v. v 10 mg ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného) a v případě potřeby po 15 až 20 minutách. Při zastavení epileptického stavu se podává diazepam (Relanium) nebo midazolam 0,2-0,4 mg / kg IV, nebo lorazepam 0,03-0,07 mg / kg IV, a znovu, v případě potřeby, po 15-20 hodinách. min

        V případě neúčinnosti: kyselina valproová 6-10 mg / kg i.v. po dobu 3–5 minut, pak 0,6 mg / kg i.v. při kapání až 2500 mg / den, nebo hydroxybutyrát sodný (70 mg / kg isotonického p- pe při rychlosti 1 - 2 ml / min).

        S neúčinností thiopental in / v bolusu 250-350 mg, pak v / v kapání rychlostí 5-8 mg / kg / hod, nebo hexenal v / v bolusu 6-8 mg / kg, pak v / v kapání rychlostí 8-8 mg / kg. 10 mg / kg / hod.

        S neefektivností těchto prostředků utratí anestezie 1-2 chirurgické stupně oxidu dusného ve směsi s kyslíkem v poměru 1: 2 s dobou trvání 1,5-2 hodiny po skončení záchvatů.

        S neefektivností těchto prostředků tráví dlouhá inhalační anestézie v kombinaci s myoralaxantem.

        Nevolnost a zvracení

        S přetrvávající nevolností a zvracením, IV metoklopramid (Reglan) nebo domperidon nebo thiethylperazin (Torekan) nebo perfenazin nebo vitamin B 6 (pyridoxin).

        Psychomotorická agitace.

        V případě psychomotorické agitace je diazepam (Relanium) předepsán 10-20 mg intramuskulárně nebo IV, nebo hydroxybutyrát sodný 30-50 mg / kg IV, nebo síran hořečnatý (síran hořečnatý) 2-4 mg / hod. IV. nebo haloperidol 5–10 mg i.v./v./m. V těžkých případech, barbituráty.

        Pro krátkodobou sedaci je výhodné použít fentanyl 50-100 mcg nebo thiopental sodný 100-200 mg nebo propofol 10-20 mg. Pro postupy s průměrnou délkou trvání a transportem na MRI se doporučuje morfium 2-7 mg nebo droperidol 1-5 mg. Pro prodlouženou sedaci, spolu s opiáty, může být použit thiopental sodný (bolus 0,75-1,5 mg / kg a infuze 2-3 mg / kg / h), nebo diazepam nebo droperidol (bolusy 0,01-0,1 mg / kg). kg) nebo propofol (bolus 0,1 až 0,3 mg / kg; infuze 0,6 až 6 mg / kg / h), ke kterému se obvykle přidávají analgetika.

      Adekvátní výživa pacienta

      Musí být zahájena nejpozději 2 dny od nástupu onemocnění. Vlastní stravování je předepsáno v nepřítomnosti zhoršeného vědomí a schopnosti polykat. Když se deprese vědomí nebo porušování aktu polykání, krmení sondy provádí pomocí speciálních směsí živin, jejichž celková energetická hodnota by měla být 1800-2400 kcal / den, denní množství proteinu je 1,5 g / kg, tuk 1 g / kg, sacharidy 2-3 g / kg, voda 35 ml / kg, denní množství injikované tekutiny není menší než 1800-2000 ml. Krmení sondy se provádí v případě, že pacient má nezvratné zvracení, šok, střevní obstrukci nebo ischémii střeva.

      Prevence a léčba somatických komplikací.

      Somatické komplikace se vyskytují u 50-70% pacientů s cévní mozkovou příhodou a jsou častěji příčinou smrti u pacientů s mozkovou příhodou než u samotných mozkových poruch.

        Pneumonie

      Pneumonie je příčinou smrti u 15–25% pacientů s cévní mozkovou příhodou. Většina pneumonií u pacientů s mrtvicí je spojena s aspirací. Orální výživa by neměla být povolena, pokud dochází k narušení vědomí nebo polykání, nejsou přítomny reflexy hltanu a / nebo kašle Hypoventilace v pneumonii (a v důsledku toho hypoxémie) přispívá ke zvýšení edému mozku a deprese mozku, stejně jako ke zvýšení neurologického deficitu. S pneumonií, stejně jako u jiných infekcí, by měla být předepsána antibiotická léčba, s ohledem na citlivost patogenů nozokomiálních infekcí.

      Profylaktická léčba antibiotiky se doporučuje pro:

      • problémy s kašlem,
      • katetrizace močového měchýře,
      • proleženiny,
      • zvýšení tělesné teploty nad 37 stupňů.
      Rovněž jsou ukázány pravidelné aspirace obsahu orofarynxu a tracheobronchealálního stromu elektrickým čerpadlem, otočením pacienta ze zadní strany na pravou a levou stranu každé 2-3 hodiny, použitím anti-decubital vibromatras, předepsaných expektorancí, dechových cvičení, vibrační masáže hrudníku 2-3 krát denně, časné mobilizace pacienta.

      S těžkou a středně závažnou pneumonií s hojným sputem a zvýšeným respiračním selháním je účinné provádět rehabilitační bronchoskopii s hnisavým praním sputa a také nejbližší možné stanovení citlivosti mikroflóry na antibiotika, aby bylo možné okamžitě stanovit adekvátní léčbu antibiotiky. Více článku Pneumonie

      Syndrom dýchací tísně

      Komplikuje těžkou unikající pneumonii. Když se zvyšuje propustnost alveolů a vzniká plicní edém. Pro zmírnění syndromu akutní respirační tísně je předepsána kyslíková terapie pomocí nosního katétru v kombinaci s intravenózním furosemidem (Lasix) a / nebo diazepamem.

    • Tlakové vředy Aby se zabránilo vzniku otlaků, je nutné:
      • Od prvního dne pravidelné ošetření pokožky dezinfekčními roztoky (kafrový alkohol), neutrálním mýdlem s alkoholem, poprášením kožních záhybů mastným práškem.
      • Otočte pacienta každé 3 hodiny.
      • Pod kostní výčnělky instalujte kruhy z bavlněné gázy.
      • Používejte antidekubitní vibrační matrace.
      • Jmenování vitaminu C a multivitaminů.
    • Uroinfekty

      Jako profylaktická míra u neurogenního močového měchýře nebo u pacientů s depresivním vědomím je ukázáno použití permanentních kondomových katétrů u mužů, přechod z konstantní do přerušované katetrizace a proplachování močového měchýře antiseptiky. Také profylakticky předepsané perorální antiseptika, jako je ampicilin (trihydrát ampicilinu) 250-500 mg 4krát denně, nebo kyselina nalidixová (Nevigremon, Negram) 0,5-1,0 g 4krát denně, nebo nitroxolin (5-noc) 100 mg 4krát denně. Léčba neurogenních poruch močení je také nezbytná.

      Prevence flebotrombózy a plicní embolie u mrtvice začíná od prvního dne, kdy je pacient hospitalizován, pokud je zřejmé, že bude dlouhodobě imobilizován (tj. Pokud dojde k hrubé paralýze končetin, vážnému stavu pacienta).

      Profylakticky aplikuje enterické formy kyselina acetylsalicylová - TromboASS nebo aspirin-kardio 50-100 mg / den, perorální antikoagulancia, nebo nepřímé akce fenindion (Fenilin) ​​nebo warfarin (Varfareks, warfarin Nycomed) v dávkách stabilizaci INR 2,0, nebo heparin s nízkou molekulovou hmotností (nadroparin (Fraksiparin) 0,3 - 0,6 ml p / c 2 krát / den, dalteparin (Fragmin) 2500 U / den subkutánně jednou (jedna stříkačka), enoxaparin (Clexane) 20 - 40 mg / den subkutánně jednou ( 1) pod kontrolou APTTV na úrovni vyšší než 1,5-2 krát horní hranice normy) nebo sulodexide (Vessel Due F), 2 x denně po dobu 1 ampule (600 LSU) / m po dobu 5 dnů, pak orálně 1 čepičky (250 LSU) 2 krát denně. Pokud se trombóza vyvinula před zahájením terapie, profylaxe se provádí podle stejného schématu.

    • Je nutné obvaz elastický obvaz nohou do středu stehna, nebo použití periodické pneumatické komprese, nebo použití punčochy s odstupňovanou kompresí, zvyšování nohou o 10-15º.
    • Pasivní a pokud možno aktivní „chůze v posteli“ s ohýbáním nohou, vyzařování chůze po dobu 5 minut 3-5 krát denně.
  • Prevence kontraktur v končetinách

    Pasivní pohyby od 2. dne (10 - 20 pohybů v každém kloubu po 3 - 4 hodinách, válečky pod koleny a paty, mírně ohnutá pozice nohou, včasná mobilizace pacienta (v prvních dnech nemoci) v nepřítomnosti kontraindikací, fyzioterapie.

    Prevence stresových vředů

    Prevence akutních peptických vředů žaludku, dvanáctníku, střeva zahrnuje časný nástup adekvátní výživy a profylaktické použití léčiv, jako je Almagel, nebo fosfalugel, nebo dusičnan bismutitý, nebo uhličitan sodný, orálně nebo pomocí sondy. S rozvojem stresových vředů (bolest, zvracení barvy „kávové sedliny“, dehtové stolice, bledost, tachykardie, ortostatická hypotenze), blokátor histaminového receptoru histadil 2 g v 10 ml nat. roztok v pomalém 3-4 krát denně, nebo etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 krát denně v / v. Při pokračujícím krvácení je aprotinin (Gordox) předepisován v počáteční dávce 500 000 IU, poté 100 000 IU každé 3 hodiny. Při pokračujícím krvácení se provádí krevní transfúze nebo plazmatická transfúze, stejně jako chirurgický zákrok.

    Specifická léčba
      Specifická léčba krvácení v mozku.

      Specifická patogenetická terapie (zaměřená na zastavení krvácení a lýzu trombu) krvácení v mozku jako takovém dnes chybí, s podmínkou, že udržení optimálního krevního tlaku (popsaného v základní terapii) je ve skutečnosti patogenetickým způsobem léčby.

      Neuroprotekce, antioxidační a reparativní terapie jsou slibnými oblastmi při léčbě mrtvice, které vyžadují rozvoj. Přípravky s těmito účinky se používají při léčbě mrtvice, ale v současné době prakticky neexistují žádné prostředky s prokázanou účinností ve vztahu k funkčnímu defektu a přežití, nebo jejich dopad je studován. Účel těchto léků je do značné míry determinován osobní zkušeností lékaře. Podrobnosti naleznete v příslušné části „Neuroprotekce, antioxidační a reparativní terapie“.

      Při periodickém pokusu o intracerebrální krvácení, obvykle na velkých klinikách, se používají chirurgické metody, jako je odstranění hematomu otevřenou metodou (přístup pomocí trepanningu lebky), ventrikulární drenáž, hemicraniektomie, stereotaktické a endoskopické odstranění hematomů. V současné době není k dispozici dostatek údajů k posouzení účinnosti těchto metod a jejich výkon není vždy zřejmý a podléhá pravidelnému přezkumu a do značné míry závisí na výběru indikací, technických možností a zkušeností chirurgů této kliniky. Podrobnosti naleznete v příslušné části „Chirurgická léčba“.

      Specifická léčba ischemické mrtvice

      Principy specifické terapie pro mozkové infarkty jsou reperfúze (obnovení krevního oběhu v ischemické zóně), stejně jako neuroprotekce a reparativní terapie.

      Pro účely reperfúze se používají metody, jako je intravenózní systémová lékařská trombolýza, selektivní intraarteriální trombolýza, podávání antitrombocytárních látek kyseliny acetylsalicylové (ThromboAss, Aspirin-cardio) a v některých případech podávání antikoagulancií. Pro účely reperfúze jsou často předepisovány vazoaktivní látky, jejichž použití může v některých případech způsobit zhoršení mozkové ischémie, zejména v souvislosti s intracerebrálním loupežným syndromem. Hypervolemická hemodiluce s nízkomolekulárními dextrany nemá prokázaný pozitivní vliv na mrtvici. Metoda řízené arteriální hypertenze je ve fázi výzkumu.

      Neuroprotekce a reparativní terapie jsou slibnými oblastmi při léčbě mrtvice, které vyžadují rozvoj. Přípravky s těmito účinky se používají při léčbě mrtvice, ale v současné době prakticky neexistují žádné prostředky s prokázanou účinností ve vztahu k funkčnímu defektu a přežití, nebo jejich dopad je studován. Účel těchto léků je do značné míry determinován osobní zkušeností lékaře. Podrobnosti naleznete v příslušné části „Neuroprotekce, antioxidační a reparativní terapie“.

      Také při mozkové mrtvici se někdy používají neléčivé metody, jako je hemosorpce, ultra-hemofiltrace, laserové ozařování krve, cytoferéza, plazmaferéza, mozková hypotermie, ale tyto metody zpravidla nemají žádnou důkazy o účinku na výsledky a funkční poruchy.

      Chirurgická léčba mozkového infarktu je ve vývoji a výzkumu. Velké kliniky obvykle provádějí chirurgickou dekompresi pro rozsáhlé srdeční infarkty s dislokačním syndromem, dekompresní kraniotomií zadního lebečního fossa pro rozsáhlé mozkové infarkty. Slibnou metodou je selektivní intraarteriální odstranění krevní sraženiny.

      Pro různé patogenetické podtypy mrtvice se používají různé kombinace výše uvedených léčebných metod. Podrobnosti naleznete v příslušné části léčby ischemické cévní mozkové příhody.