Medulla oblongata

Diagnostika

PROLONOVANÁ BRÁNA [medulla oblongata (PNA, JNA, BNA); syn.: bulbus, myelencephalon, bulbus] - část mozkového kmene, která je součástí mozkomíšního mozku. V P. m. Jsou vitální centra, která regulují dýchání, krevní oběh a metabolismus.

P. m se vyvíjí ze zadní primární mozkové bubliny (viz. Mozek). U novorozence je hmotnost (hmotnost) P. m větší než v jiných částech mozku než u dospělých. Zadní jádro nervu vagus je dobře vyvinuté a dvojité jádro je jasně segmentováno. Ve věku 7 let jsou P. nervová vlákna pokryta myelinovou pochvou.

Obsah

Anatomie

P. m. Nachází se mezi mozkovým mostem (viz) a míchou (viz), ve tvaru se podobá komolému kuželu o délce 25-30 mm. Podélný rozměr P. m. Je 12–15 mm, příčný rozměr je 10–12 mm; Hmotnost 6-7 g. Zesílený horní úsek P. m je značně ohraničen od mozkového můstku (pons) v přední části vzhledem k příčné malé štěrbině (brázka můstku), za hranicí v kosodélníkové jamce odpovídá hranice čtvrtého mozkového proužku. komory.

Dolní hrana P. m. Je dolní hranou průsečíku pyramid nebo výstupního bodu předních a zadních kořenů prvního páru krčních nervů, který odpovídá úrovni velkého okcipitálního foramenu. Jako přímé pokračování míchy, P. m. Většinou si zachovává rysy jeho struktury.

P. m. Má přední (ventrální), zadní (dorzální) a laterální (laterální) povrchy, nesoucí řadu podélných rýh, které jsou pokračováním odpovídajících rýh míchy. Přední povrch P. m. Je konvexní, směřující dopředu a dolů, přilehlý ke svahu na vnitřní základně lebky (obr. 1). Hluboká přední mediální trhlina [fissura mediana ventralis (anterior)] vede podél jejího středu, ohraničeného bočně silnými šňůrami - pyramidy oblouku medulla (pyramidy medullae oblongatae), zasahující do přední míchy. Pyramidy jsou tvořeny vlákny pyramidových drah (viz Pyramidový systém), z nichž většina na hranici s míchou 6-8 mm prochází v hloubce přední střední mezery na protější straně, tvořící kříž pyramid - křížení motorů [decussatio pyramidum (decussatio motoria)]. Venku od pyramidy na boční ploše P. m. Je zde oválná nadmořská výška - oliva (oliva). Pyramida a olivy jsou od sebe odděleny předním laterálním sulkem [sulcus ventrolateralis (anterolateralis)] a kořeny hypoglossálního nervu jsou umístěny v hloubce (viz). Za olivou, ze zadního laterálního sulku [sulcus dorsolateralis (posterolateralis)], postupně vycházejí kořeny nervů gosofaryngeálního, vagusového a vedlejšího kraniálního (lebečního, T.) nervu (viz Vagus nerv, Access nerve, Glossophagus nerve). Na bočním povrchu P. m. Je laterální šňůra (funiculus lat.), Pokračování do dolního cerebelárního pedikulu [pedunculus cerebellaris caudalis (inferior)]. Zadní plocha P. m je pokryta mozečkem. Jeho spodní část se v podstatě podobá povrchu míchy v reliéfu, horní část je nasazena a směřuje k dutině čtvrté komory (obr. 2). To tvoří dolní polovinu dna kosodélníkové fossy. Pod středem zadní plochy P. m. Následuje zadní střední drážka [sulcus medianus dorsalis (posterior)]. Na jeho stranách, tam jsou zadní provazy, který se rozbíhat do strany k vrcholu a být díl spodních cerebellar noh, omezovat dolní polovinu kosodélníkové fossa od stran. Mezilehlá brázda (sulcus intermedius), každá zadní šňůra je rozdělena na tenký svazek (fasc. Gracilis), který je umístěn mediálně, a klínovitý svazek (fasc. Cuneatus), ležící laterálně. Ve spodním rohu kosodélníkové jamky končí tenké a klínovité chomáčky se stejnými zahuštěními - tuberkulami tenkého a klínovitého jádra (tuberculum gracile et cuneatum). Navenek od klínovitého jádra je obklopeno jádro Monakova, obklopené svazky vláken tvořících dolní cerebelární nohu.

P. m. Skládá se ze šedé a bílé hmoty. Bílá hmota zabírá převážně anterolaterální část P. m. (Viz barevné ilustrace 1-6: Příčné řezy prodloužení medully na různých úrovních). Šedá hmota se vyskytuje ve formě shluků nervových buněk - jádra lebečních nervů (V, VIII, IX, X, XI, XII) a jádra retikulární formace, které se od sebe liší tvarem a velikostí. Jádra kraniálních nervů jsou umístěna symetricky na dně kosodélníkové fossy pod ependyma (v dorzální části medulla oblongata). Současně, jádra motoru jsou lokalizována blíže ke středové linii, citlivá jádra jsou přemístěna nejvíce laterally, a autonomní jádra jsou lokalizována mezi nimi. Jádro hypoglossálního nervu (nucleus nervi hypoglossi) je umístěno ve spodním rohu kosodélníkového fossa, v hloubkách hypoglossálního nervového trojúhelníku, pouze malá spodní část leží v přední části centrálního kanálu, který prochází do dutiny čtvrté komory. Boční v oblasti trojúhelníku vagus se promítá parasympatické zadní jádro nervu vagus (nucleus dorsalis nervi vagi). Poněkud hlubší a vyšší než ten druhý, velké motorické duální jádro (nucleus ambiguus), společné s jádrem faryngofaryngeálního nervu, je vloženo do retikulární formace (viz). Jádro motoru pomocného nervu sousedí se spodním koncem dvojitého jádra a parasympatické nižší slinné jádro [jádro salivatorius caudalis (nižší)] se nachází více přirozeně mezi dvojitým jádrem a dolním jádrem oliv. Navenek: od druhé leží citlivé jádro solitární cesty (nucleus solitarius) a citlivé jádro (nižší) dráhy míchy trigeminálního nervu [nucleus spinalis (nižší) nervi trigemini]. V laterálním úhlu kosočtverečného fossa v vestibulárním poli (oblast vestibularis) se promítají jádra nervu vestibulárního nervu (horní, dolní, střední a laterální vestibulární jádra; přední a zadní kochleární jádra). Dolní jádro olivovníku [nucleus olivaris caudalis (inferior)] se nachází na zadní a vnější straně od pyramid. - Olivo. Zadní strana k tomuto jádru leží zadní dodatečné olivové jádro [nucleus olivaris accessorius dorsalis (posterior)] a mediálně doplňující olivové jádro (nucleus olivaris accessorius medialis) leží mediálně. V centrální oblasti P. m. Je zde retikulární formace, reprezentující síť, ve které jsou rozptýlené rozptýlené, a v některých místech jsou multipolární neurony seskupeny do tvaru retikulárních jader. Na povrchu pyramidy P. m. Jádra ve tvaru oblouku ve tvaru luk (nuclei arcuati). Blízko středové linie P. m., Obsazené středním stehem, jsou jádra středního stehu [nuclei raphae (medianae)].

Bílá hmota P. m. Je reprezentována krátkými a dlouhými svazky vlastních vláken a svazky dlouhých vláken procházejících tranzitem. Posledně uvedené poskytují obousměrné spojení míchy s vyššími úseky mozkového kmene a velkým mozkem (barva, obr. 7). Nejdůležitější z tranzitivních eferentních cest jsou kortikálně-spinální (kortikálně-spinální vlákna, T.), červeno-mícha a mícha; z aferentních - přední a laterální spinální thalamické dráhy, přední a zadní mozkové mozkové dráhy a spin-cover cesty.

Krátká vlastní vlákna se váží na jádra P. m. Na sebe a na dlouhá - se sousedními oblastmi mozku (dráha pre-spinální míchy, cesta olivovník-mozkomíšní mícha, oliviospinální mozková dráha, dráha míchy a dráha retikulární míchy). Vlákna proprioceptivní citlivosti patří k vlastním vláknům P. m. První neuron této cesty končí v buňkách tenkého a klínovitého jádra jeho strany. Procesy buněk těchto jader, obloukovitě zakřivené (vnitřní oblouková vlákna), jdou na opačnou stranu, přecházejí před centrálním kanálem s podobnými vlákny opačné strany. Po vytvoření křižovatky mediálních smyček (decussatio lemniscorum medialium) se posílají do thalamu (viz), který se nachází na hřbetě pyramid mezi olivami. Průsečík mediálních smyček (citlivý průnik) v P. M. je tedy umístěn výše a hřbetně než průsečík pyramid.

P. krevní zásobení m se provádí v důsledku vertebrálního, zadního dolního mozečku, předního spinálního a počátečního oddělení bazilárních tepen. Odtok krve z rm. se vyskytuje ve středním venózním traktu mostu a medulla oblongata.

Fyziologie

Rozsáhlé funkční spojení ve vzestupném a sestupném směru a blízký vztah s retikulární formací umožňují P. m. Provádět systémovou integraci a koordinaci širokého spektra fyziologických funkcí. P. m. Je pod vlivem mesencefalických, di-encefalických a kortikálních oblastí mozku. Provádí důležité senzorické funkce. V P. m. Existují aferentní impulsy, které přenášejí informace z receptorů na kůži obličeje, sliznic, dýchacích cest, vnitřních orgánů a sluchového analyzátoru. Tyto aferentace jsou základem pro tvorbu odpovídajících reflexních reakcí. Díky nim P. m. Poskytuje ochranné reflexy očí (blikání), pohyby jazyka, pohybové funkce svalů obličeje (výrazy obličeje), sekreci slinných, žaludečních a slinivkových žláz.

Udržování těchto senzorimotorických fiziolů, funkce je způsobeno uspořádáním jádra lebečních nervů v P. m. S účastí těchto jader, P. m. Reguluje nejen somatosenzorické, ale také vegetativní funkce.

Velký fiziol. důležité jsou sestupné cesty, jako je retikulárně-spinální, pre-spinální, oliviospinální, které regulují funkce motoneuronů odpovídajících segmentů míchy (viz. Cesty).

Kromě toho, v P. m. Kortikálně-jaderná vlákna pyramidální dráhy končí, nesoucí impulsy z různých vrstev neocortex neuronů do jader odpovídajících párů lebečních nervů. Tyto způsoby způsobují regulační vliv mozkové kůry na fiziol, reakce spojené s aktivitou jader lebečních nervů.

Spolu s funkcí dirigenta P. m. Reguluje komplexní vitální bezpodmínečné reflexy, jako je sání, žvýkání, polykání, kýchání, kašel, zvracení, slzení a slinění. Tyto reflexy mají zpravidla ochranný a fyziologický charakter. Zvláštní význam má fyziologická a diagnostická hodnota reflexu roubů (viz zvracení), zcela závislá na funkčním stavu P. m.

P. m. Podílí se na regulaci vnějšího dýchání (viz Respirační centrum) a kardiovaskulárního systému (viz Vasodomotorické centrum).

Podle Rossiho a Zanchettiho (G. Bossi, A. Zanchetti, 1960), X. Meguna (1960, 1965) nelze uvažovat o fyziologii P. bez zohlednění úlohy retikulární formace, která má tonizující a modulační vliv na funkční stav segmentů míchy..

Základní výzkumy X. Megun, R. Granita a dalších neurofyziologů ukázaly, že neurony P. m., Brainův most, pneumatiky středního mozku, integrované do jediného systému retikulární formací, mají konstantní regulační účinek na impulsní aktivitu gamma efferents, alfa. motorických neuronů a svalových vřeten, což způsobuje odpovídající redistribuci svalového tonusu. Porovnání spinálních a decerebrated zvířat (viz Decerebration, spinální šňůra) ukazuje, že po řádně vytvořených interkolikarových řezech, jak statická, tak dynamická gama vlákna dosahující extenzorů jsou disinhibited, což vede k decerebrační rigiditě (prevalence extensorů), Stejně jako u spinálních zvířat nejsou pozorovány žádné známky aktivity statických a dynamických fuzimotorických gama neuronů.

V P. m. Jsou životně důležitá vegetativní centra. Elektrická stimulace těchto center u pokusných zvířat způsobuje odlišné reakce ve všech oblastech těla. Jsou vyjádřeny zvýšením srdeční frekvence, zvýšeným krevním tlakem, dilatací žáků, kontrakcí ve třetím století, piloerekcí, pocením, oslabením střevní motility a zvýšením hladiny cukru v krvi.

Aktivita vegetativních center P. m stoupá také v reakci na jejich reflex nebo přímé chemické podráždění. Inhalace vzduchu s vysokým obsahem oxidu uhličitého nebo nízkého obsahu kyslíku ve zvířeti vyvíjí charakteristické příznaky excitace vegetativního nervového systému (viz). Asfyxie při stlačování průdušnice způsobuje silný výtok ve vegetativních centrech v důsledku kombinovaného účinku hyperkapnie (viz) a hypoxie (viz). Po vysokém průniku míchy ovlivňuje asfyxie (viz) funkci orgánů se sympatickou inervací stejně málo. Získaná data ukazují, že funkce těchto orgánů jsou téměř zcela zprostředkovány centry ležícími nad míchou, tj. V prodloužení medully. Bylo zjištěno, že oxid uhličitý má přímý dráždivý účinek na vegetativní centra P. m; snížení obsahu kyslíku je vyjádřeno přímým potlačením jejich excitability. Nicméně, podle Gellgorna a Lufborrowa (1963), pokud se tlak kyslíku v tělních tekutinách sníží velmi nízko, jsou excitovány chemoreceptory karotidového sinu, což vede k reflexní aktivaci P. autonomních center, navzdory skutečnosti, že jejich excitabilita v hypoxii je snížena.

Dynamické poruchy krevního zásobování P. m. Způsobuje tzv. vertebrobasilární syndrom. Nedostatek krevního zásobení (hypoxie) je charakterizován inhibicí funkční aktivity center P. m. A jádra odpovídajících lebečních nervů, která se projevuje výskytem patolu. typy dýchání: periodické dýchání, dýchání Cheyne-Stokesova typu (viz Cheyne-Stokesovo dýchání), dýchání biotovsky (viz), stejně jako vymizení rohovky, polykání, kýchání a další reflexy.

P. m hraje důležitou roli v regulaci komplexních životně důležitých funkcí a porušení jeho činnosti má zpravidla nebezpečné následky. Včasné stanovení funkčního stavu P. m. Je nezbytné pro přijetí urgentní lékařské ošetření. opatření. Je definován posuny fiziolu. reakce spojené s aktivitou určitých formací a systémů P. m., jádra lebečních nervů (zhoršené rohovkové a žvýkací reflexy, polykání, sání, citlivost v hlavě a krku, kašel, kýchání, reflexy zvracení, dýchací pohyby atd.).)

Výzkumné metody

Pro diagnostiku lézí P. m. Použijte dvě skupiny výzkumných metod: klinickou a instrumentální. Všechny recepce nevrol patří do první skupiny. vyšetření pacienta (viz): studium funkcí kraniálních nervů, dobrovolných pohybů končetin a koordinace těchto pohybů, citlivosti, autonomně-viscerálních funkcí. Přístrojové a laboratorní metody zahrnují punkci páteře (vidět) a suboccipital punkce (vidět), následovaný laboratorním vyšetřením cerebrospinální tekutiny (vidět), rentgeny lebky (viz kraniografie), pneumoencefalografie (viz), vertebrální angiografie (viz), echoencefalografie (viz), radioizotopové vyšetření (viz), počítačová tomografie mozku (viz výpočetní tomografie) atd.

Hlavní metody studia stavu P. m. Jsou elektro-fiziol. registrace bioelektrické aktivity určitých zón, jader, center, jakož i registrace neuronální impulsní aktivity motorických reflexů a dalších reflexních reakcí spojených s aktivitou kraniálních nervů. Důležitým místem ve studiu P. m. Je také registrace rytmické aktivity automatických center pomocí elektroencefalografie (viz), elektrokardiografie (viz) a pneumografie (viz).

Patologie

Symptomatologie

Při rušení funkce P. m jsou různé kliny. syndromy, jejichž charakter závisí na lokalizaci a velikosti patolu. krbu. Nejcharakterističtějším je bulbarův syndrom, který se skládá ze symptomů poškození lebečních nervů IX, X a XII (viz Vagus nerv, Hypoglossální nerv, Glossopharyngeal nerve), jehož jádra se nacházejí v P. m. Akutně nebo postupně se objevují poruchy polykání a řeči. Kvůli paréze svalů měkkého patra a hltanu dochází k tryskání, tekutá potrava se vylévá nosem, hlas se stává nosní (nosní). S úplnou denervací těchto svalů je narušeno požití potravy a slin. Kvůli paréze hrtanových svalů, hlasivky jsou neúplně zavřené a hlas stane se chraptivý nebo bezzubý (vidět Afony, Dysphonia). Porážka svalů jazyka vede k rozmazání řeči (viz Dysarthria), labiální a zubní souhlásky jsou špatně vyslovovány („kaše v ústech“) a pohyb kusů potravin během žvýkání je omezován. Po 1,5-2 týdnech. s akutním rozvojem bulbarové paralýzy (viz) je připojena atrofie svalů jazyka, což má za následek snížení jeho objemu, přehnutí sliznice a záškuby. S unilaterální lézí bulbarálních lebečních nervů je jazyk vychýlen na stranu léze a uvula měkkého patra (uvula, T.) na zdravou stranu. S bilaterální dysfunkcí kraniálních nervů IX - XII dochází k afagagii (viz Dysfágie), anartrii (viz Dysartria), afonii, kašli, zívání a ohrožení aspirační pneumonie. Na rozdíl od pseudobulbární obrny podobné na klinice (viz), u paralyzovaných svalů v paralýze bulbar je reakce znovuzrození (viz Electrodiagnostics, Electromyography), a také tam nejsou žádné palatální a hltanové reflexy.

Léze ventrální části horní poloviny P. se projevuje syndromem střídavého střídání Jacksona (viz Alternativní syndromy), charakterizovaný periferní paralýzou svalů jazyka na straně léze a centrální paralýzou končetin na opačné straně. Porážka dolního olivovníku (spodní olivové jádro) je doprovázena nerovnováhou těla a myoclonia měkkého patra.

Porážka hřbetní části horní poloviny P. m. Vede k paralýze svalů měkkého patra, hrtanu, jazyka a vokálních svalů na straně léze. Navíc, na stejné straně je disociovaná segmentová anestézie kůže obličeje, porušení hluboké citlivosti v paži a noze s citlivou ataxií v nich (viz Ataxie), cerebelární hemiatxie, Bernardův-Hornerův syndrom (viz Bernardův-Hornerův syndrom). Na straně naproti nidus, kvůli porážce spinothalamic cesty (vidět. Cesty), vodivá povrchová hemianesthesia, která nerozšíří se k obličeji je detekována - Wallenberg-Zakharchenko syndrom (vidět alternativní syndromy).

Poškození jádra retikulární formace je doprovázeno respiračními poruchami (je časté, nepravidelné, nejsou možné žádné změny v respirační frekvenci), kardiovaskulární aktivitou (tachykardie, cyanotické skvrny na končetinách a trupu, studeným potem), tepelnou a vazomotorickou asymetrií (v akutní fázi léze na straně ohniska teploty kůže stoupají o 1 - 1,5 °, později kolísají v závislosti na okolní teplotě, dochází k blednutí kůže, zpomalení kapilárního pulsu), poklesu emo mentální aktivity.

Pro porážku pravé nebo levé poloviny horní části P. m. Je charakteristická kombinace výše uvedených komplexů symptomů se znaky střídavého syndromu Babinsky - Nagelot (viz Alternativní syndromy).

Porážka ventrální části dolní poloviny P. se projevuje asymetrickou centrální tetraparézou, na jejímž pozadí je někdy stanovena křížová hemiparéza (převažuje v jednom rameni a na protější noze) v důsledku porážky části pyramid. Na straně léze je detekována periferní paréza sternocleidomastoidních a částečně lichoběžníkových svalů, která je způsobena lézí bulbarové části jádra XI páru lebečního nervu.

Léze dorzální části dolní poloviny P. m. Je charakterizována výskytem segmentové disociované anestezie v kaudálních dermatomech Zelderu na straně centra (viz trojklanný nerv), snížení hluboké citlivosti v rameni a noze, hematoxii citlivé na mozeček a Bernard-Hornerově syndromu. Na straně naproti středu je zaznamenána vodivá hemianestézie s horní hranicí na úrovni horních cervikálních segmentů (CII - CIII).

S omezenými lézemi uvnitř jedné poloviny P. m. Se vyvíjejí různé varianty klínů. obrazy, někdy s rysy střídavého syndromu Avellis, Schmidt, Voleshtein, etc. Úplné zničení P. m je neslučitelné se životem.

Malformace medulla oblongata jsou vzácné, jejich patogeneze je různorodá (viz Brain). P. m je častěji překvapen podruhé u kraniovertebrálních anomálií. Mezi malformacemi, syringobulbia je docela obyčejný (vidět Syringomyelia), charakterizovaný tvorbou dutin a růstem glia v šedé hmotě P. m. Wedge. Projevy tohoto onemocnění se objevují u dospělých a jsou výsledkem porážky jádra dráhy míšního nervu trojklanného nervu, což vede k narušení bolesti a teploty, ale se zachováním hmatového vjemu na obličeji (disociovaná segmentová anestézie). Pak poruchy bulbar (dysfagie, dysfonie, dysartrie), ataxie (viz), nystagmus (viz), komplex vestibulárních symptomů (viz), někdy autonomní krize ve formě tachykardie, respiračních poruch, zvracení (viz Krize, mozkové). Symptomatická léčba.

Poranění ve formě izolované modřiny P., nebo krvácení jsou vzácné, jsou pozorovány při těžkém traumatickém poranění mozku (viz) a zpravidla jsou kombinovány s poškozením jiných částí mozku. Současně se náhle objeví ztráta vědomí, vyvíjí se hluboká kóma s prudkou inhibicí všech reflexních obranných reakcí a úplné imobility. Pozorované respirační a kardiovaskulární poruchy. Dýchání se stává periodickým, jako je Cheyne - Stokes, Biota, nebo terminál s individuálními arytmickými dechy a následnou apnoe (viz Dýchání). Poruchy kardiovaskulární aktivity jsou charakterizovány poklesem krevního tlaku u pacientů s těžkou srdeční slabostí nebo arteriální hypertenzí. Často se vyvíjí tachykardie, méně často bradykardie. Existují příznaky ischemie a hypoxie mozku (viz hypoxie, mozková mrtvice), poruchy metabolismu tkání a permeabilita buněčných membrán s rozvojem edému mozku (viz Otok a otok mozku). Poruší se termoregulace (viz), projevující se tendencí k hypotermii. V některých případech může docházet ke křečům stonků, které se vyznačují tonickým svalovým napětím, obvykle končetinami, obrazem tuhosti dekerebrační (viz).

Při méně těžkém poškození P. m. Lze pozorovat spontánní nystagmus, pokles rohovkových a hltanových reflexů, snížení nebo zvýšení reflexů šlach s bilaterálním patolem. reflexy (viz Reflexní patologie).

Léčba traumatických poranění P. m. Je primárně zaměřena na obnovu poruch systémového oběhu a dýchání. Současně se provádí korekce oxidačních procesů, acidobazická rovnováha, rovnováha elektrolytů, bílkovin a vody. Pokud nedochází k regeneraci a stabilizaci dýchání pod vlivem konzervativní léčby, urychleně vyvolejte tracheální intubaci (viz intubace) nebo tracheostomii (viz) pomocí mechanické ventilace (viz. Umělé dýchání). Pro eliminaci arteriální hypotenze se používá kombinace látek zaměřených na eliminaci hypovolemie (krevní transfúze, polyglucin, reopolyglukin) s léky, které normalizují kardiovaskulární aktivitu (strofantin, korglikon). Pro korekci změn způsobených hypoxií a rychle se vyvíjející metabolickou acidózou se intravenózně injikuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (100-200 ml). Pro normalizaci rovnováhy draslíku je účinné intravenózní podání směsi glukóza-draslík-inzulín. Pro poruchy rovnováhy vody a elektrolytů se používají léky, které zvyšují diurézu a vylučování sodíku - spironolakton (aldakton, veroshpiron). Pro zvýšení diuretického účinku bylo prokázáno použití lasixu (furosemidu), hypothiazidu (dichlothiazidu). Prognóza závisí na závažnosti poškození P. m., Včasnosti a úplnosti prováděné léčby.

Nemoci

Dysfunkce P. m mohou vzniknout při cévních a infekčních onemocněních mozku. Mezi cévními onemocněními jsou častější ischemické léze P. M. Ve formě přechodných poruch oběhového systému u vertebrobasilární pánve a fokálních srdečních infarktů. Existují dvě hlavní možnosti infarktu P., jeden je spojen s blokádou vertebrální arterie a okluze dolní zadní cerebelární tepny vyčnívající z ní, což má za následek srdeční záchvat dorsolaterálních oddělení P. m. To je doprovázeno tzv. laterální syndrom, který je klínem. projev jednoho z variant střídavého Wallenbergova-Zakharchenkova syndromu (viz Alternativní syndromy). S blokádou laterálních a mediálních větví mozku (větve na prodloužení dřeň) u vertebrálních a bazálních tepen se vyvíjí tzv. Vývoj. charakteristický je mediální syndrom, pro paralýzu svalů jazyka na straně infarktu a centrální hemiplegii na opačné straně (Jacksonův alternativní syndrom). Méně často je hemiplegie kombinována s křížovou paralýzou svalů měkkého patra a hltanu, nebo je zaznamenána pouze spastická hemipatie nebo tetraplegie (viz Paralýza, paréza).

Chron. selhání oběhu v P. m. se může vyvinout s výraznou aterosklerózou vertebrálních a bazilárních tepen, často v kombinaci s krční osteochondrózou a deformující spondylarthrózou. Současně se pravidelně objevují epizody podobné mozkové příhodě a postupně se tvoří bulbarický syndrom. Chron. P. ischemie m. Diferencovat s amyotrofickou laterální sklerózou (viz), u Krom jsou pouze hybná jádra lebečních nervů v P. ovlivněna M. m a pons.

Krvácení v P. m jsou vzácné, obvykle pokračují z pons nebo traumatického původu. Rychle vedou k smrti.

Infekční onemocnění P. m. Jsou primární a sekundární. Mezi primární více běžné neurovirové léze, například. poliomyelitida (viz), nemoci podobné poliomyelitidě (viz), jakož i infekční alergické, například bulbarová forma polyradikuloneuritidy Guillain - Barre - Strolya (viz Polyneuritida). Současně se na pozadí závažného celkového stavu a meningálních symptomů objevují na jedné nebo obou stranách známky léze lebečních nervů IX - XII a změny v mozkomíšním moku (pleocytóza nebo disociace proteinových buněk u Guillain-Barré-Strohlovy choroby). Nejbezpečnější je bulbarová forma neurovirových onemocnění, protože často vede k zástavě dýchání a kardiovaskulární aktivitě.

Sekundární léze P. m. Může se vyskytnout u syfilis, tuberkulózy, chřipky způsobené endarteritidou, stejně jako u nodulární periarteritidy. V takových případech trpí nejen bulbarální lebeční nervy a jejich jádra, ale také pyramidální trakty, senzory citlivosti, koordinační systémy. Při vyjádření botulinové formy (viz) dochází k poruchám polykání, řeči, snížení sekrece slin. V případě epidemické encefalitidy (viz) spolu s okulomotorickými poruchami se občas vyskytne také přechodná paralýza paralelních bulbarů.

P. m. Může být postižen roztroušenou sklerózou (viz) s rozvojem příznaků dysfunkce dirigenta a jaderných struktur této části mozku.

Obecné zásady léčby pacientů s onemocněním spojeným s porážkou P. m., Mají etiologický a patogenetický charakter. V případě potřeby také provádějte speciální opatření k nápravě respiračního selhání (včetně umělé ventilace plic), kardiovaskulárních poruch (pomocí mesatonů, adrenalinu, kordiaminy) a krmení živnou směsí pomocí sondy. Je zabráněno aspirační pneumonii (WC dutiny ústní s odsáváním hlenu). Prognóza je dána povahou onemocnění a účinností léčby.

Nádory medulla oblongata jsou vzácné, hlavně v dětství. Častěji pozorované ependymomy (viz), astrocytomy (viz). oligodendrogliomy (viz), méně často glioblastomy (viz), medulloblastomy (viz), hemangioreticulomas. Ependymomy postihují centrální části P. m., Další nádory mohou být umístěny asymetricky, zabírají polovinu nebo se šíří po celé šířce P. m. Někdy je růst tumoru doprovázen tvorbou cyst.

Charakteristickým znakem klínu. Průběh nádorů P. m. Je časný výskyt a postupný nárůst příznaků fokálních lézí a pozdější rozvoj syndromu intrakraniální hypertenze (viz Hypertenzní syndrom). V souvislosti se značnou hustotou uspořádání v P. m. Jádra kraniálních nervů, vitálních center, motorických, citlivých a cerebelárních drah pro klín. obrazy P. nádorů m. typicky různých fokálních symptomů, jejichž sled vývoje závisí na místě původu a směru převažujícího šíření nádoru. V časném stádiu nemoci, často unilaterální poškození jádra lebečních nervů a P. je cesty vedení je často známé, doprovázený střídavými syndromy. Brzy se však porážka stane oboustrannou, v kombinaci se zvýšením celkové slabosti, progresivním vyčerpaním pacienta. V pozdní fázi onemocnění se objevují a rostou srdeční a respirační poruchy, které jsou často příčinou smrti. Mohou být kombinovány s hypertenzně-hydrocefalickými jevy, poruchami odtoku mozkomíšního moku z komor mozku. Samostatné příznaky P. porážky m. Mohou vzniknout na extra mozkových nádorech (meningiom, neurinom, chordom, epidermoid), které jsou lokalizovány v oblasti okcipitálního a cervikálního duralového nálevky.

Léčba nádorů P. m obvykle konzervativní. Radiační léčba se provádí v celkové dávce 5 000–6 000 rad (50–60 Gy), obvykle ve 2–3 kurzech. Když se objeví v klínu. obraz hypertonických hydrocefalických symptomů onemocnění vyvolává průzkumný trepanning v oblasti zadního lebečního fossa s povinnou disekcí atlanto-okcipitální membrány a pevnou membránou mozku. V případě detekce cysty P. m je možné její vyprazdňování opatrným vpichem. Kompaktní nádory P. m jsou obvykle neúspěšné. Asher (R. W. Ascher, 1977) cituje údaje o úspěšném odstranění P. glioma za použití laseru oxidu uhličitého, který je propojen s operačním mikroskopem. Operace je obvykle zaměřena na obnovení narušeného odtoku mozkomíšního moku v oblasti Magendiho otvoru (střední otvor čtvrté komory, T.), a proto je prováděna disekce dolních částí mozečku. Pokud se ukáže, že tento stav je nedostatečný nebo závažnost stavu pacienta vylučuje trepanning, jsou indikovány operace posunu tekutin s použitím ventrikuloatriálního nebo ventrikuloperitoneálního zkratového systému.

V případě nekomplikovaného pooperačního průběhu se provádí radiační terapie.

Prognóza intrastativních nádorů P. m., Bez ohledu na jejich gistol. nepříznivá. Kombinovaná (operativní a radioterapeutická) léčba prodlužuje život pacientů, ale neposkytuje uzdravení.

Bibliografie

Antonov I.P. a Git-kina L. S. Vertebral-basilar mrtvice, Minsk, 1977; D. Bekov a S. S. Mikhailov, atlas tepen a žil lidského mozku, M., 1979; VM Bekhterev Základy mozkových funkcí, c. 1, SPb., 1903; B o-gorodinsky DK Syndrom kra-nio-spinálního tumoru, Tashkent, 1936; Breslav I.S. a Glebovsky VD Regulace dýchání, JI., 1981; Brodal A. Retikulární tvorba mozkového kmene, trans. S angličtinou, M., 1960; Vereshchagin N.V. Patologie vertebrobasilárního systému a porucha mozkového oběhu. M., 1980; HelgornE. a Lufbor-r asi u D. Emoce a emocionální poruchy, trans. z angličtiny, s. 67, M., 1966; Granit R. Základy regulace pohybů, trans. S angličtinou, M., 1973; Zakharchenko M. A. Cévní onemocnění mozkového kmene, Tashkent, 1930; Krol M. B. a Fedorov E. A. Hlavní neuropatologické syndromy, M., 1966; M as l as in a y N. A. Vybraná díla, s. 21, M., 1952; Multivolume průvodce neurologie, ed. N. I. Grashchenkova, sv. 1, sv. 1, s. 321, M., 1959; Multivolume průvodce neurologie, ed. S.N. Davydenko-va, sv. 416, M., 1961; M e g v n G. Vzhůru mozek, dráha. S angličtinou, M., 1965; Rossi F. a Tsanchetti A. Retikulární tvorba mozkového kmene, trans. S angličtinou, M., 1960; Průvodce po Neurotraumatology, ed. A.I. Arutyunova, s. 1, s. 305, M., 1978; Sark a asi v S. A. Náčrtky o struktuře a funkci mozku, M., 1964; Sergievsky M. V. Respirační centrum savců a regulace jeho aktivity, M., 1950, bibliogr. Cévní onemocnění nervového systému, ed. Schmidt, M., 1975; A. V. Triumfov Aktuální diagnostika onemocnění nervového systému, L., 1974; T ursy a V.V. V. Vodivé cesty mozku a míchy, Omsk, 1977; Sade J. a Ford D. Základy neurologie, trans. S angličtinou, M., 1976; Babin-ski J. et Nageotte J. Hémiasy-nergie, latéropulsion et myosis bulbaires avec hémianesthesie et hémiplégie croisées, Rev. neurol., t. 10, str. 358, 1902; V o-gorodinski D. K., Pojaris-ski K. M. u. Razorenova, R.A., Surin of Babinski et Nageotte, ibid., T. 119, str. 505, 1968; Brain W. R. Mozkové choroby nervového systému, Oxford - N. Y., 1977; Clara M. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959; Gottschick J. Die Leistungen des Nervensystems, Jena, 1955; Lassiter K. R. a. o. Chirurgická léčba gliomů mozkového kmene, J. Neuro-surg., V. 34, str. 719, 1971; Pool J.L. Gliomy v oblasti mozkového kmene, tamtéž, V. 29, str. 164, 1968.

A. A. Skoromets; F. P. Vedyaev (fyz.), Yu A. Zozulya (neurochir.), V. V. Turygin (a.).