Vertebrobasilar bazén co to je

Nádor

VBN (vertebro-bazilární insuficience) je varianta poruch oběhového systému v cévách podél zadní části krku. Cerebellum a mozek umístěný v zadní lebeční fosse zásobují tyto tepny krví. Jedná se o reverzibilní oběhové onemocnění, které se vyvíjí sekundárně.

VBN se nachází u dětí s vrozenými anomáliemi vývoje krční páteře, cév vertebrobasilární pánve.

Hlavním zdrojem VBN je rozpad průchodnosti vitálních lebečních cév. Zpočátku jsou extrakraniální části krevních cév míchy vystaveny odchylce. Zúžení opakovaně zachycuje arteriální oblasti do části, kde tepna padá do kostního kanálu. Příležitostně se zúžení nachází ve společných karotických nebo subklavických arteriálních cévách. Především jsou cévy poškozeny aterosklerotickými kontrakcemi. Významné jsou také zděděné patologie v konstrukci krevního lože. Nekvalitními faktory jsou zánětlivé procesy, jako je arteritida nebo delaminace nejdůležitějších tepen nebo cév.

Pravděpodobnost anémie v pánvi vertebrálních arterií se zvyšuje za předpokladu, že je potlačena možnost cirkulace krevního oběhu. To je pozorováno v následujících patologiích:

- otevřenost kruhu Willis;

- významná zaostalost cévy páteře;

- nepravidelný ústup malých větví z vertebrálních a hlavních tepen.

Je nemožné nezdůraznit pravděpodobnost sevření vertebrálních cév modifikovaných obratlovci, ke kterým může dojít během spondylosy a patologického růstu kostní tkáně. Taková okolnost může být nejdůležitější podmínkou pro výskyt VBN.

Tam jsou některé anatomické elementy, které inklinují vymáčknout páteřní cévy se značnou pravděpodobností výskytu významných komplikací, včetně anémie mozku, jasně viditelný když diagnostikoval: t

• exostózy s nástupem retroartikulárního kanálu;

• další patologie ve struktuře cervikální části páteře.

Když lidé mají tyto prvky, hodnota funkčních faktorů se zvyšuje:

• abnormální pohyblivost krčních obratlů;

• stlačení tepen páteře.

Intracerebrální cévy mohou být rozšířeny. Současné metody regulace krevního oběhu umožnily identifikovat podobné patologické stavy. Dolichoectasia je individuální kombinace symptomů deficitu krevního oběhu a komprese nervových útvarů.

Zdrojem VBN je poškození tepen malého průměru. Stává se o cukrovce cukrovky a hypertenze, což je kombinace těchto faktorů. Někdy důvodem je patologie krevního oběhu srdce s embolickými komplikacemi, tvorba neurologických příznaků komplexní úrovně. Předpoklady pro tento problém jsou tromboembolie - sraženiny krevních buněk a velký potenciál pro jejich lepení.

Tato vaskulární patologie u starších lidí dosahuje 30% kritických problémů s hemodynamikou v mozku a 80% nepravidelných odchylek. Přibližně 70% ischemických mozkových příhod ve struktuře ischemického onemocnění mozku zahrnuje problémy s EBT (vertebrobasilární systém) ve 30% případů.

VBN je pozorován v dětství. Screening odhalil tuto diagnózu u většiny dětí od narození. To je způsobeno intrauterinní hypoplazií nebo traumatem v průběhu císařského řezu a během porodu vertebrobasilárního systému.

V současné době se zvyšuje počet podobných poruch u mladých lidí. Nemoc nese konstantní průběh.

Diagnóza VBN je v kategorii vaskulárních patologií v nervovém systému. Existují 3 fáze porušení:

• kompenzační, existuje průběh bez výrazných klinických projevů nebo existují primární symptomy syndromu v důsledku fokálních neurologických poruch;

• relativní kompenzace, přechodná cirkulační porucha se vyvíjí bez kritického zatížení nervového a cévního systému;

• nedostatek kompenzace - zdvih.

Existuje čtyřstupňová klasifikace VBN:

• porušení cévního tónu;

• přechodný zhoršený průtok krve s nevyjasněnými hypoxickými poruchami;

Příznaky VBN

Klinické příznaky VBN lze rozdělit do dvou skupin: t

• krátkodobé symptomy se obvykle vyskytují na pozadí přechodných hypoxických záchvatů, lišících se délkou trvání. Mezitím člověk projevuje stížnosti na tísnivou bolest v týlní oblasti, nepohodlí v krku a nesnesitelné bolesti hlavy;

• pravidelné příznaky VBN. Jsou přítomni v lidech neustále a pomalu posíleni. Symptomy mohou být zhoršeny výskytem ischemických krizí, které mohou vést k vertebrobasilárním akutním oběhovým poruchám. Mezi přetrvávajícími symptomy vertebro-bazilární insuficience lze klást důraz na opakované bolesti hlavy v týlu, uších, zhoršení motorické koordinace, poruchy zraku, ztrátu paměti, vysokou únavu, ztrátu vědomí, pocit hrudky v krku.

Velmi častá je identifikace náhlých záchvatů závratí. Mnoho pacientů popisuje typ závratě - pocit osobního pohybu ve vesmíru. To trvá trochu času, v kombinaci s nadměrným pocením. Připojte nevolnost, zvracení.

V budoucnu může dojít k narušení pohybů při polykání a poruch řeči, nerovnováhy, ischemických poruch krevního zásobení mozku. Takový ischemický vzhled krevního zásobování svědčí o vývoji akutního porušení cirkulace mozku ve VBN.

V dětství je kritický čas pro projev syndromu 2-4 roky a 8-15 let. Do poslední chvíle to bylo považováno za nereálné. Existují individuální symptomy dětství. Vyžadují okamžité odvolání na léčebné centrum, které má být vyšetřeno, aby zahájily léčebné aktivity.

Příznaky VBN u dětí zahrnují:

• neustálá tendence ke spánku;

• hypoxie s nízkou odolností;

Tato patologie by měla být diferencována od perinatální encefalopatie, páteřních modřin během porodu nebo během sportovních událostí.

Diagnostická opatření

Současné metody umožňují zahájit včasná terapeutická opatření, aby se předešlo nebezpečným komplikacím, předpokládalo se i mrtvice. Diagnóza má zvláštní roli u dětí, protože včasná léčba zajistí dobrý výsledek.

Zpočátku je důležité rozpoznat převažující soubor lézí na základě klinických projevů a výsledků diagnózy. Všichni pacienti by měli konkurovat v supraclavikulárních oblastech. Ospravedlnit nedostatek krevního oběhu pomocí některých funkčních experimentů:

• lepší pohyby rukou;

• speciální motorické zkušenosti a zkoušky s branou hlavy.

Na základě zdravotního stavu pacienta v procesu implementace těchto vzorků je možné zdůvodnit cirkulační poruchu vertebrálního bazilárního rezervoáru. Následně vyšetření zahrnuje diagnostiku ultrazvuku pro stanovení polohy, výpočet hemodynamického významu zúžení cév. Tyto metody jsou zaměřeny na diagnostiku kompenzačních a strukturálních rezerv těla.

Metody grafického průzkumu:

• Rentgenové metody výzkumných plavidel.

Tyto techniky nám umožňují určit typ, dobu trvání a místo poškození, abychom určili víceúrovňové poškození. Po provedení všech nezbytných vyšetření je diagnóza VBN prováděna podle ICD-10, poté je léčba lékem předepsána co nejdříve, což umožní vyhnout se komplikacím.

Ošetření VBN

Pokud je syndrom v raném stádiu vývoje, lékařská opatření jsou prováděna ambulantně. Pokud jsou zjištěny příznaky akutní VBN, pacient je umístěn v nemocnici, aby monitoroval a předcházel porušování mozkové cirkulace.

Léčba nejčastěji zahrnuje léčení léčbou s použitím přírodních a fyzikálních faktorů. Pacient je povinen pochopit, že je důležité sledovat krevní tlak a dodržovat vyváženou stravu. V případě chronického typu onemocnění je nezbytné určit, zda je pacient ochoten nepřetržitě užívat předepsané léky. Pro každého pacienta je zvolena individuální terapie.

Použité skupiny drog:

• Vasodilatátory - látky, které rozšiřují cévy a zabraňují zablokování cév. Terapie s těmito fondy často začíná na podzim nebo na jaře. Zpočátku předepisoval malé dávky, pak je postupně zvyšoval. Pokud není zamýšlený účinek pozorován, lék je někdy kombinován s jinými léky podobného mechanismu účinku.

• Protidestičková léčiva - znamená, že zabraňují vzniku krevních sraženin a snižují srážlivost krve. Kyselina acetylsalicylová je jedním z používaných léčiv. Za 24 hodin je důležité, aby pacient konzumoval 50-100 miligramů. Existují však kontraindikace užívání tohoto léku - onemocnění gastrointestinálního traktu, v tomto ohledu může aplikace způsobit krvácení do žaludku.

• Léky, které mají aktivační účinek na mozkovou činnost - nootropika a metabolické látky.

• Antihypertenziva - ke snížení krevního tlaku.

• Léky, které mají hypnotický účinek.

• Prostředky pro potlačení reflexu roubů.

VBN nelze léčit pouze léky. Fyzická cvičení a fyzioterapie jsou předepsány v kombinaci, a to: t

• Masáž: zlepšuje prokrvení tkání.

• Terapeutická tělesná kultura: umožňuje zbavit se svalových křečí, posílit páteř.

• Reflexologie: umožňuje odstranit spastické svalové kontrakce.

• Fyzikální účinky na člověka pomocí nízkofrekvenčních permanentních nebo pulzních magnetických polí.

Není-li léčba ovlivněna, provádí se chirurgický zákrok. Chirurgie je prováděna s cílem zlepšit průtok krve v vertebrálních a bazilárních cévách. Za těchto podmínek se používá cévní rekonstrukce - do spinální arterie je instalován speciální dilatátor, který zabraňuje možnosti vazokonstrikce, která napomáhá udržovat správný krevní oběh.

Prognóza VBN

Projekce vertebro-bazilární insuficience jsou charakterizovány závažností onemocnění a povahou vaskulární léze. Pokud je stenóza arteriálních cév v progresním stadiu, pak je zaznamenána stabilní hypertenze a prognóza chybí při absenci lékové terapie. Tito lidé mají vysoké riziko mrtvice.

Dobrá prognóza může být stanovena za podmínky, že stav cévního systému hlavy je příznivý a léčebné účinky jsou normální a účinnější.

Prevence zahrnuje následující body:

Dietní potraviny: odmítnutí bílého chleba, uzenin, mastných, smažených a uzených potravin.

• Měli byste jíst více produktů s nízkým obsahem tuku, mořských plodů, rajčat.

• Odvykání od kouření, mírné pití.

• Omezte příjem soli.

• Průběžné měření tlaku.

• Vyvarujte se negativních emocí.

VBN je vážné onemocnění, ale s řádnou léčbou a vhodnou prevencí je možné se vzdát smutných komplikací a následků.

Vertebrobasilar mísa

Následující symptomy a syndromy jsou charakteristické pro přechodné porušení mozkové cirkulace v vertebrobasilárním systému. Některé z nich jsou velmi vzácné. Mozkové symptomy jsou pozorovány ve formě bolestí hlavy, zejména okcipitální lokalizace; kochleovestibulární poruchy se spontánními závratěmi, zvoněním v uších, přechodnou hluchotou, nevolností, zvracením a dalšími autonomními poruchami; kmenový syndrom ve formě parézy kraniálního nervu, doprovázený střídavým motorickým a smyslovým postižením; cerebelární syndrom s porušením chůze, statiky a koordinace pohybů; zadní hemisférický kortikální syndrom ve formě zrakového postižení, fotopsie, blikající dobytek, ztráta poloviny zraku (hemianopsie), amauróza, poruchy paměti způsobené poškozením mediobasálního temporálního laloku; syndrom hypotalamu, charakterizovaný poruchou spánku, vegetativně-vaskulárním paroxyzmem.

Ischemické syndromy karotického systému jsou charakterizovány menším množstvím klinických symptomů. Do popředí ve frekvenci se objevují přechodné mono- a hemiparézy, poruchy mono- a hemithipického typu, afázie, kortikální dysartrie, monokulární slepota. Vzácně mají pacienti lokální a generalizované epileptické záchvaty a synocarotické paroxyzmy (hypotenze, bradykardie, synkopa). Je to na nich, aby člověk věnoval maximální péči a důkladně prozkoumal pacienta. Počítačový výzkum ukázal, že i u pacientů s přechodnými poruchami bez jakýchkoliv neurologických poruch může být detekována nekróza mozku.

V přítomnosti kombinovaných lézí jsou vyžadovány:

  1. Pečlivé vyhodnocení hemodynamického významu léze.
  2. Výzkum zdrojů kolaterálního krevního oběhu v mozku k identifikaci možného intrakraniálního loupežného syndromu.
  3. Detailní neurologický a neuropsychologický výzkum pro lokální diagnostiku oblastí mozkové ischemie.

Je nutné lokalizovat zónu největší ischemie mozku a „vybrat zónu“ primární korekce. V přítomnosti hemodynamicky ekvivalentních lézí karotických a vertebrálních tepen je přednost korekce dána přednost průtoku krkavice karotidy, protože je považována za významnější.

V bezprostředním pooperačním období mohou nastat následující komplikace:

  1. Komplikace způsobené technickými chybami operace (krvácení, poškození periferních nervů).
  2. Komplikace způsobené nedostatečnou ochranou mozku před ischemií.

Poškození hypoglossálního nervu, umístěného nad ICA, vede k pohybovým poruchám svalů jazyka, jeho atrofii v rozporu s polykáním. V případě poranění nervus glossofaringeus dochází k porušení pohybů horní části hltanu, sekrečních poruch příušní žlázy, chutí a senzorických poruch zadní třetiny jazyka, palatinových kachen, horního hltanu a středního ucha.

Pooperační ischemické mrtvice se vyvíjejí přibližně u 4,4% pacientů. Otázka indikace pro chirurgii, volba správné taktiky léčby a metody ochrany mozku musí být zvažována individuálně a vyžaduje důkladnou komplexní analýzu od chirurga.

Léčba chronické cerebrovaskulární insuficience se provádí podle léčby jiných aterosklerózních obliterancí. Léčba aspirinem u těchto pacientů podle Korsonna a spoluautorů je neefektivní, protože na pozadí takové terapie vzrůstá krvácení do plaků vasa vasorum a zvyšuje se riziko ulcerace plaků a embolie.

"Vertebrobasilar mísa" a další články ze sekce Cévní onemocnění

Syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému (VBN): příčiny, diagnostika a prognóza

1. Anatomické znaky 2. Etiologie 3. Klinické projevy 4. Diagnóza 5. Léčba

V praxi neurologa existují nemoci, které jsou dost těžké diagnostikovat. Jednou z těchto diagnóz je vertebro-bazilární insuficience. Navzdory skutečnosti, že neurologie patologického stavu je dobře studována, její hlavní symptomy se často vyskytují v jiných onemocněních nervového systému. Složitost diagnózy je také způsobena skutečností, že vertebrobasilární insuficience není homogenní onemocnění, ale může odpovídat patologickým stavům různého původu.

Vertebro-bazilární insuficience (VBI) je přechodná, reverzibilní patologie mozku. To se projevuje jako porušení funkční aktivity mozkových struktur, které jsou dodávány systémem vertebrálních a bazilárních tepen, a vzniká v důsledku poklesu průtoku krve v těchto cévách.

VBN působí jako nezávislá diagnóza. Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) šifruje tuto patologii jako „syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému“ (kód G45.0). V klinické praxi se však používá jako definice různých onemocnění podle geneze:

Anatomické rysy

Vertebrobasilární vaskulární mísa zahrnuje dvě vertebrální tepny, hlavní tepnu a zadní mozkovou tepnu. Krevní zásobní zóny vertebro-bazilárního cévního systému:

Akutní narušení hemoakrokulace ve vertebro-basilární pánvi je nebezpečnější onemocnění než karotická cévní katastrofa. Podobná patologie je doprovázena hrubými fokálními neurologickými symptomy a těžkými intracerebrálními komplikacemi.

Vertebrální tepny jsou umístěny ve speciálním kanálu příčných procesů krčních obratlů. Tato anatomická vlastnost určuje vliv na průtok krve hlavou a možnost vaskulární deformace v přítomnosti patologie krční páteře.

V drtivé většině případů je levá vertebrální tepna širší než pravá tepna a dodává mozku větší objem krve. Proto patologie levé vertebrální tepny poskytuje jasnější klinické příznaky onemocnění.

Etiologie

Vzhledem k významnému počtu variant vertebro-bazilární insuficience mohou být také příčiny vyvolávající tuto patologii velmi rozmanité. Hlavní faktory ochuzující průtok krve v vertebrálních a bazilárních tepnách jsou následující:

  • ateroskleróza extracraniálních a cerebrálních cév;
  • koagulopatie;
  • abnormality tepen vertebro-bazilárního systému (patologická tortuosita);
  • vaskulitida;
  • vnější (extravasální) kompresi vertebrálních arterií;
  • patologie sympatického uzlu autonomní steláty, který inervuje všechny tepny vertebrobasilární pánve.

Hypertenze, hypercholesterinémie, tělesná nečinnost, kouření, intoxikace alkoholem, diabetes, stresové situace mohou sloužit jako další aspekty vyvolávající rozvoj vertebro-bazilární insuficience.

Mozkové struktury, které dodávají krev z vertebrálně-bazilární pánve, jsou více rezistentní vůči hypoxii než oblasti krmené cévním systémem karotidy. Například akutní hypoxická krize, která trvá 4-5 minut, způsobuje smrt neuronů v mozkové kůře, zatímco pro nekrózu kmenových buněk by vaskulární ischemie měla trvat 3-4krát déle.

Zvláštní pozornost je věnována tzv. Extravazální kompresi vertebrálních arterií a podráždění paravertebrálního sympatického kmene. Deformace cév v důsledku jejich anatomické polohy může být vyvolána i fyzickými cvičeními s ostrými zatáčkami a trusem hlavy. Častější je vertebrobasilární insuficience způsobená vnější kompresí cév.

Klinické projevy

Symptomy onemocnění jsou způsobeny poškozením nervových center uložených ve strukturách, které dodávají krev do vertebro-bazilární vaskulární pánve. Onemocnění se může projevit:

  • vestibulární poruchy - systémové závratě, nevolnost, zvracení, spontánní nystagmus;
  • cerebelární syndrom. Je homolaterální (na postižené straně) nebo bilaterální. Nejistota chůze, nesrovnalosti při provádění koordinačních testů, úmyslný třes, snížený svalový tonus, nedostatek přátelské svalové práce;
  • poruchy vidění. Nejčastěji jsou diagnostikována homonymní nebo kvadrantová hemianopsie, vizuální agnosie, fotopsie, ztráta zrakové ostrosti;
  • léze kraniálních nervů (diplopie, hypoestézie obličeje, asymetrie obličeje, paréza žvýkacích svalů, ztráta sluchu, patologie polykání, neslyšící hlas, grgání při jídle, dysartrie). Často jsou pozorovány alternativní syndromy s poškozením jádra lebečních nervů na jedné straně a patologie drah na opačné straně;
  • pyramidální syndrom. Může být vyjádřena jako světelná asymetrie reflexů a rozpaků v končetinách a hrubá paréza až po plegii;
  • cerebro-vodivé smyslové poruchy;
  • záchvaty pádu (záchvaty pádu, synkopa);
  • psycho-vegetativní syndromy: poruchy spánku, úzkost, strach, emoční labilita;
  • cefalgický syndrom, projevující se silnými bolestmi hlavy v krku.

Předtím se věřilo, že cirkulace v vertebrálně-bazilární vaskulární pánvi se nachází pouze u dospělých. To však není úplně pravda. Vrozené anomálie krčních obratlů a krčních svalů vyvolávají u dětí vývoj syndromu vertebrální arterie. Jejich páteř je obvykle zakřivená, jsou zde známky slabosti svalů horního ramenního pletence, ramenního pletence a krku, u dětí prvních tří let života - nemotivovaného pláče a neustálé ospalosti. Navíc s rozvojem vertebro-bazilární discirkulace je dítě náchylné k mdloby.

Diagnostika

V každé formě VBN, lékař musí mít podezření na akutní vaskulární katastrofu, jako nejtěžší patologii. Diagnostický algoritmus by proto měl být v souladu s činnostmi lékařů během tahů. Standardní diagnostika VBN zahrnuje:

  • Dopplerovské ultrazvukové a duplexní vyšetření cév hlavy a krku;
  • magnetická rezonance nebo počítačová tomografie;
  • angiografie;
  • rentgeny krční páteře;
  • elektroencefalografie;
  • neuropsychologického dotazování.

Léčba

Pacienti s podezřením na syndrom akutní vertebrální bazilární insuficience potřebují nouzovou hospitalizaci a pobyt v nemocnici. Je možné léčit chronické a vertebrální formy onemocnění ambulantně. Jedinou výjimkou je dekompenzace stávající patologie.

Základní léčba vertebro-bazilární insuficience by měla zahrnovat:

  • korekce respiračních poruch;
  • podporovat práci kardiovaskulárního systému;
  • normalizace metabolismu vody a elektrolytů;
  • zmírnění konvulzivního syndromu (v případě potřeby);
  • bojovat proti otoku mozku.

Nedostatečná léčba akutních forem vertebro-bazilární discirkulace má velmi nepříznivou prognózu a prudce zvyšuje pravděpodobnost vzniku mrtvice.

Závratě, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení a další zvláštní projevy onemocnění by měly být léčeny symptomatickými prostředky.

Po objasnění formy onemocnění a identifikaci rizikových faktorů je léčba odeslána k odstranění původních příčin vzniku VBN - normalizace krevního tlaku, indikátorů cholesterolu, glukózy v krvi, kompenzace onemocnění v pozadí. Anomálie u vertebrálních forem nemoci vyžadují radu chirurga rozhodnout o okamžité eliminaci příčiny nemoci.

Symptomy vertebro-bazilární cirkulace u dětí zpravidla dobře reagují na korekci jinými léky. Jsou určeny k masáži, specifickým fyzickým cvičením, fyzioterapeutickým výkonům. Prognóza onemocnění je příznivá.

Pro udržení mozku a zmírnění stávajícího neurologického deficitu v jakékoli předepsané variantě VBN:

  • Neuroprotektory;
  • Antioxidanty;
  • Vazoprotektory;
  • Nootropní a vestibulotropní látky.

Po stabilizaci stavu pacienta za účelem snížení extravazálního mechanického účinku na vertebrální tepny jsou předepsány:

  • fyzioterapie;
  • masáž krční a límcové oblasti;
  • fyzikální terapie;
  • ruční terapie;
  • hardwarová trakce krční páteře;
  • akupunktura;
  • speciální pneumatiky na krk.

Po mnoho let, lékařská věda obecně, a neuroscience zvláště, zvažuje cerebrovascular patologii jako prioritní problém. V tomto ohledu má vertebro-bazilární insuficience vedoucí pozici mezi akutními a chronickými formami oběhových poruch. Bez ohledu na příčiny dyscirkulačních procesů může pozdní diagnóza a léčba onemocnění vést k závažným následkům, jako je například rozvoj srdečního infarktu mozkového kmene. Zavedené případy onemocnění jsou méně náchylné k vyléčení a významně snižují kvalitu života pacienta.

Mrtvice v vertebro basilární pánvi

Vertebrobasilární insuficience: klinika a diagnostika

Akutní (ONMK) a chronické poruchy mozkové cirkulace zůstávají jedním z naléhavých problémů moderní medicíny. Podle různých autorů je až 20% pacientů s cévní mozkovou příhodou hluboce postiženo, až 60% má těžké postižení a potřebuje dlouhodobou a nákladnou rehabilitaci a pouze méně než 25% pacientů se vrátí k obvyklým pracovním činnostem.

Mezi 40-50% přeživších se během následujících 5 let vyskytuje recidivující mrtvice.

Bylo zjištěno, že až 80% všech mozkových příhod je ischemické povahy. A ačkoli pouze 30% mrtvic se vyskytuje v vertebrobasilární pánvi. úmrtnost z nich je 3krát vyšší než mrtvice v karotickém bazénu. Více než 70% všech přechodných ischemických záchvatů se vyskytuje ve vertebrobasilární pánvi. Každý třetí pacient s přechodným ischemickým záchvatem následně vyvíjí ischemickou mrtvici.

Výskyt onemocnění brachiocefalické tepny je 41,4 případů na 1000 osob. Z nich 30-38% je patologie subklavických a vertebrálních tepen.

Široké rozšíření, neustálé zvyšování nemocnosti, vysoká úmrtnost u pacientů v produktivním věku, vysoké procento zdravotního postižení nemocných, problém cerebrovaskulární ischemie ve skupině sociálně významných.

Podíl vertebrobasilárního systému představuje asi 30% celkového krevního průtoku mozku. Dodává krev různým formacím: zadní části mozkových hemisfér (okcipitální, parietální laloky a mediobasální temporální laloky), optický tuberkul, většina hypotalamické oblasti, pedikul se čtyřmi cheremolyemi, pony, medulla, retikulární formace, krční míše.

Z anatomického a funkčního hlediska v průběhu subklavické tepny jsou odděleny 4 segmenty: V1 - od subklavické tepny k příčnému segmentu CVI. V2 - od obratle CVI do obratle CII. V3 - od obratle CII k dura v oblasti okcipitální foramen, V4 - na místo sloučení obou vertebrálních tepen do hlavní (viz obrázek).

Vertebrobasilární insuficience je stav, který se vyvíjí v důsledku nedostatečného přívodu krve do oblasti mozku, který je napájen vertebrálními a bazilárními tepnami a způsobuje výskyt dočasných a trvalých symptomů. V ICD-10 je vertebrobasilární insuficience klasifikována jako "Syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému" (část "Cévní onemocnění nervového systému"); a také je rubrifikován v sekci „Cerebrovaskulární onemocnění“. V domácí klasifikaci je vertebrobasilární insuficience zvažována v rámci dyscirkulační encefalopatie (cerebrovaskulární patologie, jejíž morfologickým substrátem je mnohočetná ložiska a (nebo) difúzní mozkové léze), „vertebrální arteriální syndrom“. Jiná synonyma jsou syndrom podráždění sympatického plexus subclavian tepny, “zadní cervikální sympatický syndrom”, “Barre-Lieu syndrom”. V zahraniční literatuře se spolu s termínem „vertebrobasilární insuficience“ (vertebrobasilární insuficience) stává častějším termín „cirkulační insuficience v zadní lebeční fosse“ (ischemie zadní cirkulace).

Různé etiologické faktory vedou k rozvoji vertebrobasilární insuficience. Mohou být rozděleny do dvou skupin: vaskulární a extravaskulární.

Tabulka Etiologické faktory vertebrobasilární insuficience a četnost jejich výskytu

Zdvih s lokalizací léze v vertebrobasilární pánvi

Jak akutní ve své podobě, porušení užitečnosti mozkové cirkulace, tak ve skutečnosti, jeho chronické formy dnes zůstávají jedním z nejnaléhavějších, hořící problémy světové moderní medicíny. Podle odhadů různých autorů o přibližně 18, 20% všech pacientů, kteří jednou měli mrtvici se ukázaly být hluboce postižený, asi 55, 60% takových pacientů udržet výrazná omezení v pracovní kapacitě nebo potřebovat neustálé provádění spíše dlouho a často velmi nákladná rehabilitace.

Současně jen asi 20 nebo 25% všech pacientů, kteří měli v jedné formě patologii mozkové příhody (ischemická nebo hemoragická mozková mrtvice v anamnéze), se po propuštění z nemocnice mohou vrátit ke svým obvyklým pracovním činnostem. Jasněji jsou tyto statistiky uvedeny v následujícím grafu:

Současně bylo založeno lékaři, že téměř 80% všech nově vzniklých mozkových příhod má ischemickou povahu nebo povahu výskytu. Ačkoli ne více než 30% stavů mrtvice je lokalizováno v takzvané vertebrobasilární pánvi, vývoj fatálního výsledku po takovém je téměř třikrát vyšší než u více běžných patologů mozkové mrtvice s lokalizací léze mozkové tkáně v karotickém bazénu.

Kromě toho se ve výše zmíněné vertebrobasilární pánvi vyskytne více než 70% všech přechodných ischemických záchvatů (nebo jiných přechodných poruch průtoku mozkové krve), které předcházely stavu plné mrtvice. Současně se u každého třetího pacienta, který podstoupil přechodný ischemický záchvat s podobnou lokalizací problému, vyvíjí povinná ischemická mrtvice.

Jaký je náš vertebrobasilární systém?

Mělo by být zřejmé, že podíl tzv. Lékařů vertebrobasilárního systému obvykle tvoří asi 30% celého krevního oběhu vysokého stupně. Je to vertebrobasilární systém, který je zodpovědný za prokrvení nejrůznějších forem mozkových orgánů, jako jsou:

  • Zadní dělení mozkových hemisfér (to je okcipitální a parietální laloky a tzv. Medio-bazální rozdělení temporálních laloků).
  • Vizuální kopec.
  • Většina vitální oblasti hypotalamu.
  • Takzvané nohy mozku se čtyřmi tvářemi.
  • Podlouhlá část mozku.
  • Varolievův most.
  • Nebo cervikální oblast naší míchy.

Navíc v systému popsané vertebrobasilární pánve lékaři rozlišují tři skupiny různých tepen. Jedná se o:

  • Nejmenší tepny nebo tzv. Paramediální tepny, vycházející přímo z hlavních kmenů vertebrální a hlavní tepny, z přední arterie páteře. To také zahrnuje hluboce perforující tepny, které pocházejí z větší zadní mozkové tepny.
  • Krátký typ obálek (nebo kruhových) tepen, které jsou určeny k mytí arteriálních oblastí krevní strany souvisejících s mozkem, stejně jako dlouhý typ obálkových tepen.
  • Největší nebo velké tepny (které zahrnují vertebrální a hlavní tepny), umístěné v extrakraniálních a intrakraniálních mozkových oblastech.

Ve skutečnosti přítomnost ve standardním vertebrobasilární pánvi takového počtu tepen s různým kalibrem, s různými strukturami, s odlišným anastomotickým potenciálem a s různými zónami zásobování krve, obvykle určuje lokalizaci určité mrtvice, lézí, jejích specifických projevů, stejně jako klinického průběhu patologie.

Nicméně, možné individuální charakteristiky umístění těchto tepen, diverzita v patogenetických mechanismech, poměrně často předurčují rozdíly v neurologické klinice s rozvojem takové patologie, jako je akutní ischemická mrtvice s lokalizací ve vertebrobasilární zóně.

To znamená, že spolu s rozvojem neurologických syndromů typických pro patologické patologické stavy mohou lékaři často označovat nejen standardní klinický obraz patologů v oblasti vertebrobasilaru, který je popsán klinickými pokyny, ale spíše atypický průběh patologické patologie. To zase často ztěžuje diagnostiku, určuje povahu patologické patologie a následnou volbu adekvátní terapie.

Proč dochází k tomuto typu brainstormingu?

Stav primární vertebrobasilární insuficience, často předcházející stejnému jménu mrtvice, má schopnost vyvíjet se jako výsledek různých stupňů závažnosti nedostatečného zásobování krve oblastmi mozkových tkání krmených obratlovci nebo hlavními tepnami. Jinými slovy, vývoj této patologie může vést k široké škále etiologických faktorů, které jsou obvykle rozděleny do dvou skupin:

  • Toto je skupina vaskulárních faktorů.
  • A skupina extravaskulárních faktorů.

První skupina faktorů, které se často stávají příčinou vzniku takové patologické patologie, je obvykle označována jako ateroskleróza, stenóza nebo okluze subklaviálních tepen, jejich vývojové anomálie (řekněme patologická tortuozita, stejné anomálie vstupu kosti, četné hypoplazie, atd.). patologie extravaskulární povahy jsou obvykle přisuzovány: embolům různých etiologií v vertebrobasilární zóně nebo extravazální kompresi samotné subklavické arterie.

Ve vzácných případech může tento typ mozkové mrtvice vést k fibrózně-svalové povaze dysplazie, poškození subklavické tepny po poranění krku nebo po neprofesionálních manipulacích během manuální terapie.

Symptomatologie

Většina autorů píše o polysymptomatických projevech patologické patologie s podobnou lokalizací léze mozkových tkání, jejichž závažnost nebo závažnost je obvykle určena specifickým umístěním a rozsahem arteriální léze, obecnou polohou hemodynamiky, skutečnou úrovní krevního tlaku, stavem tzv. Kolaterálního oběhu a Nemoc se může projevit přetrvávajícími fokálními poruchami neurologické povahy a některými mozkovými symptomy. Mezi tyto příznaky patří:

Mezinárodní neurologický věstník 3 (3) 2005

Zpět na číslo

Infarkty ve vertebrobasilární pánvi: klinika a diagnóza

Autoři: S. M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Národní lékařská univerzita v Kyjevě; TA Yalynskaya, Klinická nemocnice "Feofaniya", Kyjev

Verze pro tisk

Klinická neuroimagingová analýza byla provedena u 79 pacientů s klinickým obrazem ischemického infarktu v vertebrobasilární pánvi (VBB). Jsou popsány rysy neurologické kliniky lakunárních a ne-bacunárních zadních kruhových infarktů. Pro jejich ověření byla použita magnetická rezonance (MRI). Ukázalo se, že metoda difrakčně váženého zobrazování magnetickou rezonancí (DV MRI) je informativnější pro diagnostiku akutních launárních a nebakulárních infarktů v mozkovém kmeni.

Okluze tepen v vertebrobasilární pánvi (VBB) vede k vývoji infarktů zadní cirkulace s lokalizací v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních laloků a mozečku. Frekvence jejich vývoje je na druhém místě (20%) po srdečním infarktu v pánvi střední mozkové tepny (PR Kamchatov 2004) a je ve struktuře všech ischemických mozkových mrtvic 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004, Toi H. a kol., 2003). Podle údajů jiných autorů, mezi Evropany, je patologie intrakraniálních tepen ve VBB běžnější než v karotickém souboru (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Zadní vertebrobasilární systém je evolučně starodávnější než přední karotida. Rozvíjí se zcela odděleně od karotického systému a je tvořen tepnami, které mají odlišné strukturní a funkční vlastnosti: vertebrální a hlavní tepny a jejich větve.

V systému vertebrobasilární pánve jsou tři skupiny tepen (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Obr. 1):

- malé tepny, tzv. paramedian, vyčnívající přímo z kmenů vertebrálních a bazilárních tepen, z předních spinálních arterií a hlubokých perforujících tepen pocházejících z zadní mozkové tepny (ZMA);

- krátké obálky (nebo kruhové) tepny zásobující příčné oblasti mozkového kmene, oblast pneumatik, stejně jako dlouhé obálky tepen - zadní dolní cerebelární tepnu (LAMA), přední přední cerebelární arterii (ANMA), horní cerebelární tepnu (HMA), ZMA c. jeho větve a přední cévní tepna;

- velké nebo velké tepny (vertebrální a primární) v extra- a intrakraniálních částech.

Přítomnost v zadní vertebrobasilární pánvi tepen různého kalibru s rozdíly v jejich struktuře, anastomotickém potenciálu a s různými zónami zásobování krve malých, hlubokých děrujících tepen, krátkých a dlouhých obálek tepen, stejně jako velkých tepen ve většině případů určují lokalizaci léze, její velikost a klinický průběh zadního kruhového infarktu. Současně, individuální rozdíly v umístění tepen, různé patogenetické mechanismy velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky v akutních ischemických mrtvicích ve VBB. Proto, spolu s přítomností typických neurologických syndromů, lékaři často zaznamenávají špatný klinický obraz vertebrální-bazilární mrtvice, který je popsán v klinických pokynech, ale jeho atypický průběh, který ztěžuje určení povahy mrtvice a volby adekvátní terapie. V takové klinické situaci mohou pomoci pouze techniky zobrazování mozku.

Materiály a výzkumné metody

Bylo provedeno komplexní klinické neuroimagingové vyšetření 79 pacientů (48 mužů a 31 žen) ve věku od 37 do 89 let (průměr 65,2 ± 1,24 let). Studie zahrnovala všechny pacienty s klinickým obrazem akutní ischemické mrtvice u VBB. Pacienti byli přijati do 6-72 hodin po nástupu prvních příznaků onemocnění. Arteriální hypertenze v kombinaci s vaskulární aterosklerózou (74,7%) byla hlavní příčinou ischemických poruch mozkové cirkulace (NMC), dalších 22,8% vyšetřených v kombinaci s diabetes mellitus; u 25,3% pacientů byl ateroskleróza hlavním etiologickým faktorem onemocnění. Informace o pacientech byly zaznamenány ve standardních protokolech, které zahrnovaly demografické ukazatele, rizikové faktory, klinické symptomy, laboratorní a neuroimagingová zjištění, výsledky atd.

Stupeň poškození neurologických funkcí byl hodnocen, když byli pacienti hospitalizováni, během léčby a na konci léčby na stupnici NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Současně byl použit B. Hoffenberth a kol., Scale (1990), což naznačuje vhodnější posouzení klinických parametrů v akutní NMC ve VBB. Pro stanovení stupně zotavení neurologických funkcí byla použita modifikovaná Rankinova škála (G. Sulter et al. 1999). Subtypy ischemických mozkových příhod byly klasifikovány podle škály cerebrovaskulárních onemocnění Národního institutu neurologických poruch a mrtvice (Zvláštní zpráva Národního institutu neurologických poruch a tahu (1990)) Klasifikace cerebrovaskulárních onemocnění III Stroke 21: 637-676; Zkouška ORG 10172 v léčbě akutního mrtvice - studie nízkomolekulárního heparinu ORG 10172 při léčbě akutní mrtvice) (AJGrau et al. 2001) Definice lacunárních syndromů byla založena na údajích z klinických studií K. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) a metod neuro ualizatsii.

Provedené standardní laboratorní testy: studium glukózy, močoviny, kreatininu, hematokritu, fibrinogenu, acidobazické rovnováhy, elektrolytů, lipidů, indikátorů koagulačních vlastností krve.

Všichni pacienti podstoupili Dopplerův ultrazvuk velkých cév hlavy v extrakraniální sekci (USDG) a transkraniální Doppler (TCD), v některých případech - duplexní skenování; bylo provedeno 12-elektrodové EKG, monitorován krevní tlak (BP); stanovil objem MC vnitřní karotickou (ICA) a vertebrální arterií (PA).

Spirální výpočetní tomografie (CT) mozku byla provedena ve všech případech ihned po přijetí pacientů do nemocnice. Dovolila určit typ mrtvice: ischémie nebo krvácení. Použití CT však nebylo vždy možné identifikovat infarkt mozkového kmene v akutním období onemocnění. V takových případech byla použita rutinní technika magnetické rezonance (MRI), protože obrazy magnetické rezonance zadní kraniální fossy jsou informativnější než CT. MRI mozku bylo prováděno na přístroji Magnetom Symphony (Siemens) s intenzitou magnetického pole 1,5 T a přístrojem Flexart (Toshiba) s intenzitou magnetického pole 0,5 T. Byl použit standardní skenovací protokol, který zahrnoval získání TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) a T2 -vážené obrázky (t2 -BI) v axiální rovině, T1 -vážené obrázky (t1 -BI) v sagitálních a koronárních rovinách. V přítomnosti několika patologických fokusů využívajících MRI techniku ​​však bylo obtížné určit rozsah jejich předpisu, ověřit infarktové zaměření v prodloužení medully, zejména v akutním období. V takových případech byla použita citlivější neuroimagingová technika, difuzně vážená magnetická rezonance (DW MRI).

Pomocí difuzně vážených obrazů (DVI) můžete určit oblast akutní ischemie mozku během několika hodin po vzniku mrtvice, která se projevuje snížením měřeného difúzního koeficientu (ICD) vody a zvýšením signálu MR na DWI. K omezování difúze vody dochází v důsledku nedostatečné energie (ztráta tkáňového ATP, zhoršená funkce sodík-draslík) a nástup cytotoxického edému ischemické mozkové tkáně (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Proto je DVI považován za zvláště citlivý při detekci ohniska ischemie se sníženým obsahem ATP a vysokým rizikem nevratného poškození neuronů (von Kummer R. 2002). Mozková tkáň po akutní fokální ischemii s vysokým signálem MR na DWI a nízkém ICD odpovídá ohnisku infarktu.

Další moderní, citlivá mozková neuroimagingová technika - perfúzně vážená (PT) MRI, která se používá v klinické praxi, poskytuje informace o hemodynamickém stavu mozkové tkáně a může odhalit porušení perfúze jak v oblasti ischemického jádra, tak v okolních oblastech. Proto během prvních hodin po rozvoji mrtvice jsou oblasti perfuzních poruch v perfuzně váženém obrazu (PI) obvykle rozsáhlejší než na DWI. Předpokládá se, že tato zóna difuzně-perfúzního diskrepance (DVI / PVI) odráží ischemickou penumbru, tj. „Tkáňové riziko“ funkčního poškození (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DV MRI v axiální rovině byla provedena při vyšetření 26 pacientů (32,9%): 12 pacientů bylo vyšetřeno do 24 hodin po vzniku infarktu myokardu, z toho 1 do 7 hodin, 2 až 12 hodin od nástupu onemocnění. Ostatní pacienti byli léčeni DI po dobu 2-3 dnů a v dynamice onemocnění: 4 pacienti byli vyšetřeni 3x, 2x - 14,1krát - 8.

Magnetická rezonanční angiografie, která umožňuje vizualizaci velkých extra- a intrakraniálních tepen, byla provedena u 17 pacientů (30,4%) s nebakteriálním ischemickým infarktem.

Účelem naší studie je zhodnotit hodnotu klinických a neuroimagingových metod v diagnostice lakunárních a nebakterálních posteriorních kruhových infarktů.

Výsledky a diskuse

Klinické a neuroimagingové vyšetření 79 pacientů (48 mužů a 31 žen ve věku 60 až 70 let) s klinickým obrazem ischemické cévní mozkové příhody ve VBB nám umožnilo rozlišit takové klinické formy akutních ischemických poruch mozkové cirkulace: přechodné ischemické ataky (TIA) (n = 17), launární TIA (n = 6), infarkt lakunu (n = 19), nebakteriální infarkt u VBB (n = 37). U pacientů s TIA a lacunárním TIA se neurologický deficit vrátil během prvních 24 hodin po nástupu onemocnění, i když u pacientů s lacunárním TIA na MRI byly zjištěny malé ohniska infarktu lakunu. Analyzovali jsme je odděleně. Hlavní studijní skupinu tvořilo 56 pacientů.

S ohledem na příčiny a mechanismy vývoje akutní LMC se rozlišují následující subtypy ischemického infarktu myokardu: infarkt lakunu (n = 19), aterotrombotika (n = 21), kardioembolický (n = 12) infarkt a infarkt z neznámého důvodu (n = 4).

Frekvence lokalizace detekovaného ischemického infarktu ve VBB, ověřená neuroimagingovými metodami, byla odlišná (Obr. 2). Jak je vidět z výše uvedených dat, většina infarktových ložisek byla detekována v oblasti můstku (32,1%), thalamu (23,2%), méně často v oblasti mozkových nohou (5,4%). U mnoha pacientů (39,4%) byly zadní kruhové infarkty způsobeny multifokální lézí: medulla a cerebelární hemisféry (19,6%); různé části mozkového kmene a mozečkové hemisféry, okcipitální lalok mozku; cerebelární hemisféry a thalamus; okcipitální laloky mozku.

Ačkoli nebylo možné přesně určit arteriální lokalizaci léze na základě klinických dat, neuroimagingové metody umožnily provést klinický popis infarktu ve VBB, s přihlédnutím k vaskulární oblasti krevního zásobování a klasifikovat všechny zadní cirkulární ischemické infarkty pro lacunární a non-baccal ty podle kritérií TOAST.

Klasifikace ischemických infarktů u VBB etiologickými a patogenetickými příznaky:

- launární infarkty způsobené porážkou malých perforujících tepen způsobených mikroangiopatií na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus, za předpokladu, že neexistují zdroje kardioembolismu a stenózy velkých vertebrobasilárních tepen (n = 19);

- nebakteriální infarkty způsobené lézemi krátkých a / nebo dlouhých obálek vertebrálních a bazilárních tepen za přítomnosti zdrojů kardioembolismu a nepřítomnosti stenózy velkých vertebrobasilárních tepen (n = 30);

- nebakteriální infarkty způsobené okluzálním poškozením velkých tepen (vertebrální a majoritní), v extra- nebo intrakraniálních částech, tj. způsobené makroangiopatií (n = 7).

Jak je vidět z výše uvedených údajů, porážka malých větví byla příčinou infarktu myokardu v 33,9% případů; léze krátkých nebo dlouhých obálek vertebrálních nebo bazilárních arterií byla nejčastějším (53,6%) příčinou nebakteriálního infarktu; okluze velkých tepen také vedla k výskytu nebakulárního infarktu a byla zjištěna u 12,5% pacientů. Lokalizace zaměření na MRI a DV MRI mozku poměrně často korelovala s neurologickou klinikou.

I. Infarkty Lacunar ve VBB

Klinické charakteristiky a výsledky 19 pacientů s infarktem lakuna (LI) ve VBB, ověřené neuroimagingovými metodami, jsou uvedeny v tabulce. 1. Foci LI měly obvykle zaoblený tvar, asi 0,5-1,5 cm v průměru. Pokud během první studie byl průměr LI větší než 1 cm, často se zvyšoval s opakovanou MRI.

Infarkty Lacunar nastaly kvůli porážce oddělené paramedian větve PA, OA, nebo jeden perforovat talamogenicular tepnu - větev ZMA na pozadí arteriální hypertenze, který byl často kombinován s hyperlipidemia, au 6 pacientů s diabetem. Nástup onemocnění byl akutní, někdy doprovázený závratěmi, nevolností, zvracením. Neurologický deficit pozadí na stupnici NIHSS odpovídal 4,14 ± 0,12 bodů na stupnici B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 bodů, tj. reagoval na zhoršené neurologické funkce mírné závažnosti.

Častěji byl detekován čistě motorický infarkt (PDI) (n = 9) v důsledku léze motorických drah v oblasti základny můstku, které jsou zásobovány malými paramediánskými tepnami vycházejícími z hlavní tepny. On byl doprovázen paréza obličejových svalů a rukou, nebo jeho ruka a noha byli úplně zranění na jedné straně. Plně motorický syndrom byl zjištěn u 3 pacientů, částečných - u 6 (obličej, paže nebo noha), nebyly doprovázeny objektivními příznaky poruch citlivosti, zjevně zhoršenou funkcí mozkového kmene: ztráta zorného pole, ztráta sluchu nebo hluchota, tinnitus, diplopie, mozeček ataxie a hrubý nystagmus. Pro ilustraci uvádíme MRI pacienta (obr. 3) provedeného 27 hodin po nástupu onemocnění, T2 TIRM - vážený tomogram v axiálním zobrazení, který odhalil infarkt lakunu v pravých částech mostu. Diagnóza LI je potvrzena DW MRI a difuzní mapou (obr. 4). Klinicky stanovený PDI.

Infarkty Lacunar u thalamu u 5 pacientů vedly k rozvoji čistě smyslového syndromu (HR), který byl způsoben poškozením laterálních dělení thalamu v důsledku okluze thalamogenní tepny (obr. 5, 6). Hemisensorův syndrom byl úplný u 2 pacientů a neúplný - u 3. Kompletní hemisenzorový syndrom se projevil jako snížení povrchové a / nebo hluboké citlivosti nebo necitlivosti kůže podél hemithipu v nepřítomnosti homonymní hemianopsie, afázie, agnosie a apraxie. V případě neúplného hemisenzorového syndromu byly citlivé poruchy zaznamenány ne na celé polovině těla, ale na obličeji, paži nebo noze. U 2 pacientů byl zjištěn cheiro-orální syndrom, když se v oblasti úhlu úst a homolaterální dlaně objevily senzorické poruchy; u jednoho pacienta byl detekován heyro-pedo-orální (cheiro-orální-pedál) syndrom, který se projevil hypalgesií citlivosti na bolest v oblasti úhlů úst, dlaní a nohou na jedné straně bez motorických poruch.

U 2 pacientů byl launární thalamický infarkt doprovázen rozšířením ischémie směrem k vnitřní kapsli, což vedlo k rozvoji senzorimotorické mrtvice (média) (Obr. 7, 8). Neurologické symptomy byly způsobeny přítomností lakuny v laterálním jádru thalamu, ale byl pozorován účinek na sousední tkáň vnitřní kapsle. V neurologickém stavu byly stanoveny poruchy vnímání a pohybu, ale porucha citlivosti předcházela poruchám motility.

U 2 pacientů byla diagnostikována ataktická hemiparéza. Lacuny byly zjištěny u základny mostu. Neurologická klinika se projevovala hemiaxií, mírnou slabostí nohy, mírnou parézou paže. U jednoho pacienta byl zjištěn syndrom dysartrie a nepříjemná ruka (syndrom dysartrie-nemotorné ruky), který byl způsoben lokalizací lakuny v bazálních částech můstku a byl doprovázen dysartrií a těžkou nestabilitou rukou a nohou.

Lacunární infarkty ve VBB byly charakterizovány dobrou prognózou, regenerace neurologických funkcí se objevila v průměru za 10,2 ± 0,4 dnů léčby: 12 pacientů mělo úplné uzdravení, 7 zůstalo menší neurologickou mikrosymptomatologií (dysestézie, bolest), která neovlivnila jejich výkonnost. předchozích činností a každodenního života (1 bod na Rankinově stupnici).

Ii. Neinvazivní infarkty ve VBB

Klinické charakteristiky pacientů s nebakteriálním srdečním infarktem u VBB různých etiologií jsou uvedeny v tabulce. 2. Podle těchto údajů byly nejčastějšími neurologickými symptomy u pacientů s akutním ischemickým infarktem způsobeným lézemi krátkých nebo dlouhých obálek vertebrálních větví (PA) nebo primárních (OA) tepen: systémové závratě, bolesti hlavy, ztráta sluchu s hlukem ve stejném uchu, poruchy motoriky a mozečku, poruchy citlivosti v Zelderových zónách a / nebo mono- nebo hemithip. Klinický a neurologický profil zadního kruhového infarktu způsobeného lézí velkých tepen (vertebrální a bazální) u všech pacientů se projevil vadou zorného pole, poruchami pohybu, poruchou statiky a koordinací pohybů, parézou pohledu, méně často - závratě, sluchovým postižením.

Analýza pozadí neurologického deficitu u pacientů s nebakteriálními srdečními infarkty způsobenými lézemi krátkých nebo dlouhých PA obalů PA nebo OA ukazuje, že poškození neurologických funkcí na stupnici NIHSS odpovídalo střední závažnosti (11,2 ± 0,27 bodů) a B. Hoffenberthově stupnici - závažné porušení (23,6 ± 0,11 bodů). Stupnice V. Hoffenbertha a spoluautory (1990) ve srovnání s rozsahem NIHSS při hodnocení akutní vertebrální-bazilární mrtvice adekvátněji odrážela zhoršení neurologických funkcí, závažnost stavu pacientů. Současně u pacientů se srdečním infarktem VBD v důsledku léze velkých tepen a vývoje hrubého neurologického defektu, šupiny používaly jednosměrně zobrazeny množství neurologického deficitu, pravděpodobně proto, že u pacientů převažovaly rozsáhlé ischemické infarkty.

Počáteční hladina krevního tlaku u pacientů s okluzí velkých tepen VBB byla významně nižší než u pacientů s lézemi krátkých nebo dlouhých obálek větví vertebrální nebo hlavní tepny. U některých pacientů s okluzí velkých tepen, které způsobily vznik velkého ohniskového infarktu, byla při příjmu zaznamenána arteriální hypotenze. Na druhé straně arteriální hypertenze v prvních dnech po cévní mozkové příhodě u pacientů s lézemi krátkých nebo dlouhých obálek PA a OA by mohla být projevem kompenzační cerebrální vaskulární reakce (Cushingův jev), která se objevila v reakci na ischemii mozkových kmenových útvarů. Labilita krevního tlaku během dne přitahovala pozornost jeho zvýšením v ranních hodinách po spánku.

Klinický obraz nebakteriálních infarktů způsobených lézemi krátkých a / nebo dlouhých obálek větví vertebrálních a bazilárních tepen za přítomnosti kardioembolických zdrojů a absence stenózy velkých vertebrobasilárních tepen byl heterogenní s odlišným klinickým průběhem. Jiné věci jsou stejné, vývoj fokálních změn v zadních oblastech mozku závisí na úrovni léze, arteriálním lůžku a velikosti léze krve.

Okluze zadní dolní cerebelární tepny se projevila střídavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndromem. Obvykle se ukázalo, závratě, nevolnost, zvracení, dysfagie, dysartrie, dysfonii, citlivost narušení straně segmentové disociované typu v zónách Zeldera, syndrom Berner-Horner, cerebelární ataxie boční krby a pohybové poruchy, bolest hypestézie a teplotní citlivosti trupu a končetin z opačné strany. Tytéž neurologické poruchy charakterizovaly blokádu intrakraniálního oddělení PA na úrovni zadní dolní cerebelární tepny a paramediánských tepen.

Často byly pozorovány varianty Valenbergova-Zakharchenkova syndromu, které vznikly v okluzivních lézích paramedických tepen PA, mediálních nebo laterálních větvích ZNMA a byly klinicky manifestovány systémovým závratem, nystagmem a ataxií mozečku. MRI mozku odhalila ohniska infarktu v mediálních nebo laterálních oblastech medulla oblongata a dolních oblastech cerebelárních hemisfér.

V případě kardioembolické okluze paramedianu nebo krátkých obálek větví hlavní tepny se v oblasti můstku vyskytly nebakteriální infarkty (obr. 9, 10). Jejich neurologická klinika byla polymorfní a závisela na úrovni arteriálních lézí a lokalizaci infarktového fokusu. Okluze paramediánských tepen mostu se projevovala střídavými syndromy Fovillus - periferní paréza obličejových svalů a vnějším očním okem na straně ohniska s kontralaterální hemiparézou nebo Miyara-Gübler: periferní paréza svalů fokusu na straně ohniska a hemiparézy na opačné straně.

Když ucpání větví bazilární tepny, která zásobuje střední mozek objevil paréza svalů innervated okohybných nervů straně zaměření a hemiplegia na opačné straně (Weber syndrom) nebo gemiataksiya a athetoid hyperkineza v druhostranných končetin (Benedict syndrom) nebo intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya se svalovou hypotonií (Claudeův syndrom). Se srdečním infarktem v pánvi tepny čtyřúhelníku došlo k paralýze vzhůru a nedostatku konvergence (Parino syndrom), který byl kombinován s nystagmusem.

Bilaterální srdeční infarkty v paramedianské pánvi a krátkých zaoblených tepnách OA byly charakterizovány rozvojem tetraparézy, pseudobulbárního syndromu a cerebelárních poruch.

Cerebelární infarkt nastal akutně v důsledku srdeční nebo arterio-arteriální embolie přední dolní cerebelární arterie nebo vyšší cerebelární tepny a byl doprovázen mozkovými symptomy, zhoršeným vědomím. Blokování PNMA vedlo k rozvoji centra krbu v oblasti spodního povrchu mozkových hemisfér a mostu. Hlavními příznaky byly závratě, tinnitus, nevolnost, zvracení a na straně léze paréza obličejových svalů periferního typu, cerebelární ataxie, Berner-Hornerův syndrom. Když okluze VMA, infarktové centrum bylo tvořeno ve střední části cerebelární hemisféry a byl doprovázen závratí, nevolností, cerebelární ataxií na straně nidus (obr. 11). Cerebelární ischemické cévní mozkové příhody se také vyskytly při blokování vertebrálních nebo bazilárních tepen.

Okluze vnitřní sluchové (labyrintové) tepny, která ve většině případů pochází z přední spodní cerebelární arterie (může se odchýlit od hlavní tepny) a je terminální, nastala odděleně a projevovala se jako systémové závratě, jednostranné hluchoty bez známek poškození mozkového kmene nebo mozečku.

Okluze ZMA nebo jejích větví (ostroha a parieto-okcipitální tepna) byla obvykle doprovázena kontralaterální homonymní hemianopií, vizuální agnosií se zachováním makulárního vidění. V případě levostranné lokalizace ohniska infarktu, amnézy nebo sémantické afázie se vyskytla alexia. Porážka větví PCA, které dodávají krev do mozkové kůry parietálního laloku na hranici s okcipitálem, se projevila kortikálním syndromem: dezorientací v čase a na místě, vizuálními prostorovými poruchami. Velké srdeční infarkty týlního laloku mozku byly doprovázeny hemoragickou transformací srdečního infarktu (obr. 12).

Thalamické srdeční infarkty vznikly v důsledku porážky thalamo-subtalamických (thalamoperforming, paramediánských větví) a thalamogenikulárních arterií, které jsou větvemi zadní mozkové tepny. Jejich okluze byla doprovázena depresí vědomí, parézou pohledu vzhůru, neuropsychologickými poruchami, poruchami paměti (anterograde nebo retrográdní amnézie) a kontralaterální hemihypestézií. Těžší poruchy (deprese vědomí, paréza pohled směrem nahoru, amnézie, thalamic demence, akinetické mutismus syndrom) došlo v dvoustranném thalamu myokardu, která vznikla v důsledku atheromatous nebo embolických okluzi celkových nohy thalamo-subtalamická Paramedianní tepny, jehož větve krevní zásobení Posteromediální částí thalamu (Obr. 13). Okluze thalamo-genikulární arterie způsobila rozvoj infarktu ventrolaterální oblasti thalamu a byl doprovázen syndromem Dejerine-Russi: na opačné straně léze byla detekována přechodná hemiparéza, hemianestézie, choreoetetóza, ataxie, hemodialgie a parestézie.

Okluze posteriorních cévních tepen, které jsou větvemi ZMA, vedla k vývoji infarktu v zadních oblastech thalamu (vankúš), klikové hřídele, a projevila se jako kontralaterální hemianopie, někdy porušení duševní aktivity.

Okluze vertebrální tepny (PA) nastala jak na extrakraniální, tak i intrakraniální úrovni. Během okluze extrakraniálního oddělení PA došlo ke krátkodobé ztrátě vědomí, systémovým závratím, poruchám zraku, poruchám okulomotorických a vestibulárních vad, porušování statiky a koordinaci pohybů a také detekci parézy končetin a poruch citlivosti. Často se vyskytly záchvaty náhlých záchvatů pádu s porušením svalového tonusu, autonomních poruch, respiračních poruch, srdeční aktivity. MRI mozku odhalila infarktová ložiska postranních dělení medulla oblongata a dolních oblastí cerebelárních hemisfér (obr. 14, 15).

Okluze intrakraniálního oddělení PA se projevila střídavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndromem, který byl také detekován v klasické verzi, kdy byla ZNMA blokována.

Okluze hlavní tepny byla doprovázena lézí můstku, středním mozkem, mozečkem, charakterizovaným ztrátou vědomí, okulomotorickými poruchami způsobenými patologií III. - a atony. Akutní embolická okluze OA v oblasti vidlice vedla k ischemii mozkového mozkového kmene a dvoustrannému ischemickému infarktu v zásobě krve zadních mozkových tepen (obr. 16, 17). Takový srdeční infarkt se projevil kortikální slepotou, okulomotorickými poruchami, hypertermií, halucinacemi, amnézií, poruchami spánku a ve většině případů byl smrtelný.

Zadní cirkulární ischemické infarkty jsou tedy v etiologickém, heterogenním, klinickém průběhu a s různými výsledky odlišné.

Výsledky naší studie ukazují, že technika MRI je citlivá na detekci akutních ischemických zadních kruhových mrtvic. Ne vždy to však umožňovalo vizualizaci akutního infarktu lakuna nebo ložisek ischémie v mozkovém kmeni, zejména v oblasti prodloužení medully. Pro jejich identifikaci byla informativnější metodou difuzně vážená MRI.

Citlivost DVI při detekci akutního infarktu mozkového kmene v období do 24 hodin po nástupu cévní mozkové příhody byla 67%, infarktové zaměření během této doby nebylo zjištěno u 33% pacientů, tj. třetina pacientů vyšetřených klinickými příznaky mozkového infarktu vykazovala falešně negativní výsledky. Opakované vyšetření pacientů po 24 hodinách pomocí MR MRI mozku odhalilo infarktovou zónu.

Nedostatek informačního obsahu metody DVI při určování akutního srdečního infarktu s lokalizací v mozkovém kmeni lze vysvětlit dvěma faktory. Za prvé, přítomnost malých ischemických ložisek, protože perforující tepny vaskularizují velmi malé oblasti mozkového kmene. Za druhé, neurony mozkového kmene jsou odolnější vůči ischemii než neurony mladších evolučních mozkových hemisfér. To by mohlo být jedním z důvodů jejich vyšší tolerance vůči ischemii a pozdějšímu rozvoji cytotoxického otoku mozkové kmenové tkáně (Toi H. et al. 2003).

Odkazy / Odkazy

1. Vinichuk S.M. Sudinni záchrana nervového systému. - Kyjev: Věda. dumka - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Praktický průvodce pro řízení pacientů (Trans. Z angličtiny). - Polytechnika, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanová. Optimalizace léčebné taktiky u pacientů s heterogenním ischemickým poškozením mozku // Bulletin urgentní regenerační medicíny. - 2001. - svazek 1, č. 1. - str. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilární insuficience // BC. - 2004. - №12 (10). - str. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. a kol. Rizikové faktory, výsledek a léčba u subtypů ischemické cévní mozkové příhody. - 2001. - sv. 32. - str. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: malé, hluboké mozkové infarkty / Neurologie. - 1965. - sv. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar tahy a infarkty: přehled // Neurologie. - 1982. - sv. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Od zobrazování mrtvice po léčbu. V mrtvici: klinické aspekty a zobrazování (výukové kurzy ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difúze - a perfúze - vážený MRІ. Akutní mrtvice nesouhlasné oblasti DWI / PWI. // Zdvih. - 1999. - sv. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - sv. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. a kol. Diagnóza akutních mozkových kmenových infarktů pomocí difuzně vážené MRI. Neurologie. - 2003. - Vol. 46, č. 6. - P. 352-356.