Hypoxie

Skleróza

Hladina kyslíku v tkáních (hypoxie) je stav, který se vyskytuje v lidském nebo zvířecím těle v důsledku narušení jak přívodu kyslíku do tkání, tak jeho použití v nich.

Nedostatečný přísun kyslíku do tkání může být způsoben onemocněními dýchacího ústrojí, krevního oběhu, krevního systému nebo snížením parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu. Porušení používání kyslíku ve tkáních obvykle závisí na nedostatečnosti respiračních enzymů nebo zpomalení šíření kyslíku buněčnou membránou.

Klasifikace typů hypoxií

V závislosti na příčinách hypoxie je obvyklé rozlišovat mezi dvěma typy nedostatku kyslíku:

  • 1) jako výsledek snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu a
  • 2) v patologických procesech v těle.

Nedostatek kyslíku v patologických procesech je dále rozdělen do následujících typů:

Nedostatek kyslíku dýchacího typu vyskytuje se při onemocněních plic (průdušnice, průdušky, pohrudnice) a dysfunkci dýchacího centra (v případě některých otrav, infekčních procesů, hypoxie medulla oblongata atd.).

Kardiovaskulární hypoxie se vyskytuje při onemocněních srdce a cév a je způsoben zejména poklesem minutového objemu srdce a pomalým průtokem krve. V případě vaskulární insuficience (šok, kolaps) je příčinou nedostatečného přívodu kyslíku do tkání snížení hmotnosti cirkulující krve.

Hypoxie krevního typu nastává po akutním a chronickém krvácení, se zhoubnou anémií, chlorózou, otravou oxidem uhelnatým, tj. nebo se snížením množství hemoglobinu nebo jeho inaktivací (tvorba karboxyhemoglobinu, methemoglobin).

Hypoxie tkáňového typu vyskytuje se v případě otravy některými jedy, například sloučeninami kyseliny kyanovodíkové, pokud jsou narušeny redoxní procesy ve všech buňkách. Avitaminóza, některé typy hormonálního deficitu mohou také vést k podobným stavům.

Smíšená hypoxie charakterizované současnou dysfunkcí dvou nebo tří orgánových systémů, které dodávají do tkání kyslík. Například při traumatickém šoku spolu se snížením hmotnosti cirkulující krve (kardiovaskulární hypoxie) se dýchání stává častým a mělkým (respirační hypoxie), což má za následek narušení výměny plynů v alveolách, pokud dochází ke ztrátě krve spolu se šokem, dochází k typu hypoxie krve.

V případě intoxikace a otravy BOB je možný současný výskyt plicních, kardiovaskulárních a tkáňových forem hypoxie. Poruchy plicního oběhu při onemocněních levého srdce mohou vést ke snížení absorpce kyslíku v plicích, stejně jako k narušení transportu kyslíku krví a jejímu návratu do tkání.

Hypoxie ze snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu nastává hlavně při stoupání do výšky, kde je atmosféra vzácná a parciální tlak kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, je snížen, nebo ve speciálních tlakových komorách s nastavitelným tlakem.

Nedostatek kyslíku může být akutní a chronický.

Akutní hypoxie vznikají velmi rychle a mohou být způsobeny vdechováním takových fyziologicky inertních plynů, jako je dusík, metan a helium. Experimentální zvířata umírají o 45–90 sekund při dýchání těmito plyny, pokud se neobnoví přívod kyslíku.

Při akutní hypoxii se vyskytují příznaky jako je dušnost, tachykardie, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, duševní poruchy, porucha koordinace pohybů, cyanóza a někdy poruchy zraku a sluchu.

Ze všech funkčních systémů těla, centrální nervový systém, dýchací systém a krevní oběh jsou nejcitlivější k akutní hypoxii.

Chronická hypoxie vyskytuje se při onemocněních krve, srdce a dýchacích cest, po dlouhém pobytu vysoko v horách nebo pod vlivem opakovaného pobytu v podmínkách nedostatečného zásobování kyslíkem. Symptomy chronické hypoxie do jisté míry připomínají únavu, jak duševní, tak fyzickou. Dyspnoe při provádění fyzické práce ve vysoké nadmořské výšce může být dokonce zaznamenána u lidí aklimatizovaných na nadmořskou výšku. Schopnost vykonávat fyzickou práci je snížena. Pozorované respirační a oběhové poruchy, bolesti hlavy, podrážděnost. Patologické (degenerativní) změny ve tkáních se mohou objevit v důsledku prodlouženého hladování kyslíkem, což také zhoršuje průběh chronické hypoxie.

Kompenzační mechanismy během hypoxie

Adaptivní účinky během hypoxie Provádí se díky reflexnímu zesílení dýchání, krevního oběhu a také zvýšením transportu kyslíku a změnám v dýchání tkání.

Respirační kompenzační mechanismy:

  • a) zvýšení plicní ventilace (dochází reflexivně v důsledku excitace chemoreceptorů krevních cév nedostatkem kyslíku);
  • b) zvýšení dýchacího povrchu plic, ke kterému dochází v důsledku ventilace dalších alveol s prohloubením a zvýšením dýchacích pohybů (dušnost).

Hemodynamické kompenzační mechanismy. Také vznikají reflexy z vaskulárních chemoreceptorů. Patří mezi ně:

  • a) zvýšení minutového objemu srdce v důsledku zvýšení objemu mrtvice a tachykardie;
  • b) zvýšení tónu krevních cév a zrychlení průtoku krve, což vede k určitému snížení arterio-venózního rozdílu v kyslíku, tj. jeho množství podávané tkáním v kapilárách se snižuje; zvýšení minutového objemu srdce však plně kompenzuje nepříznivé podmínky uvolňování kyslíku do tkání;
  • c) redistribuce krve v krevních cévách během začátku hypoxie přispívá ke zvýšení prokrvení mozku a dalších životně důležitých orgánů snížením prokrvení svalů, kůže a dalších orgánů s pruhovanými pruhy.

Hematogenní kompenzační mechanismy:

  • a) erytrocytóza - zvýšení obsahu erytrocytů v periferní krvi v důsledku jejich mobilizace z depotu (relativní erytrocytóza v počátečních fázích hypoxie) nebo zvýšení hemopoézy (absolutní erytrocytóza) při chronické hypoxii;
  • b) schopnost hemoglobinu vázat téměř normální množství kyslíku i při významném snížení jeho napětí v krvi. Opravdu, s parciálním tlakem kyslíku 100 mm Hg. cr. oxyhemoglobin v arteriální krvi je 95-97%, s tlakem 80 mm Hg. Čl. arteriální krev hemoglobinu je nasycena o 90% a při tlaku 50 mm o téměř 80%. Pouze další pokles napětí kyslíku je doprovázen prudkým poklesem saturace hemoglobinu v krvi;
  • c) v souvislosti se vstupem kyselých metabolických produktů do krve a zvýšením obsahu oxidu uhličitého dochází ke zvýšení disociace oxyhemoglobinu na kyslík a hemoglobin při hladovění kyslíkem.

Tkáňové kompenzační mechanismy:

  • a) tkáně aktivněji absorbují kyslík z krve, která k nim proudí;
  • b) metabolismus je změněn v tkáních, jejichž projevem je převaha anaerobního rozpadu.

Při hladovění kyslíkem vstoupí v platnost nejdynamičtější a nejúčinnější adaptivní mechanismy: respirační, hemodynamická a relativní erytrocytóza, které vznikají reflexivně. O něco později je funkce kostní dřeně zvýšena, což vede ke skutečnému zvýšení počtu červených krvinek.

Porucha funkce v těle během hypoxie

Hypoxie způsobuje typickou dysfunkci a strukturu různých orgánů. Tkáně, které nejsou citlivé na hypoxii, mohou trvat dlouho, a to i při drastickém poklesu zásob kyslíku, jako jsou kosti, chrupavky, pojivová tkáň, pruhovaný sval.

Nervový systém. Centrální nervová soustava je nejcitlivější na hypoxii, ale ne všechny její divize jsou stejně postiženy hladem kyslíku. Fylogenetické mladé útvary jsou citlivější (mozková mozková kůra), více starověkých útvarů je mnohem méně citlivých (mozkový kmen, dřeň a mícha). Při úplném zastavení přívodu kyslíku v mozkové kůře a v mozečku dochází k ohnisku nefrosis během 2,5 až 3 minut a v prodloužení medully, a to i po 10-15 minutách, uhynou pouze jednotlivé buňky. Indikátory nedostatku kyslíku v mozku jsou zpočátku vzrušení (euforie), pak inhibice, ospalost, bolest hlavy, porucha koordinace a motorická funkce (ataxie).

Dýchání. S ostrým stupněm nedostatku kyslíku je dýchání narušeno - stává se častým, povrchním, s hypoventilací. Může se objevit periodické Cheyne-Stokesovo dýchání.

Krevní oběh. Akutní hypoxie způsobuje zvýšení srdeční frekvence (tachykardie), systolický tlak buď přetrvává nebo se postupně snižuje a tlak pulsu se nemění ani nezvyšuje. Také se zvyšuje minutový objem krve.

Koronární průtok krve se snížením množství kyslíku na 8-9% se významně zvyšuje, což se zjevně projevuje v důsledku expanze koronárních cév a zvýšeného venózního odtoku v důsledku zvýšení intenzity srdečních kontrakcí.

Metabolismus. Bazální metabolismus se zpočátku zvyšuje a pak se těžkou hypoxémií snižuje. Snižuje se také rychlost dýchání. Zvýšení zbytkového a zejména amino dusíku v krvi je pozorováno jako výsledek rozpadu aminokyselinové deaminace. Oxidace tuků a vylučování meziproduktů metabolismu tuků (aceton, kyselina acetoctová a kyselina beta-hydroxymáselná) jsou také narušeny. Obsah glykogenu v játrech se snižuje, glykogenolýza se zvyšuje, ale resyntéza glykogenu se snižuje, což vede ke zvýšení obsahu kyseliny mléčné v tkáních a krev vede k acidóze.

Typy hypoxie

Klasifikace, která je uvedena níže, je založena na příčinách a mechanismech vývoje hladovění kyslíkem. Existují následující typy hypoxie: hypoxické, respirační, hemické, oběhové, tkáňové a smíšené.

Hypoxická nebo exogenní hypoxie se vyvíjí, když se snižuje parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu. Nejtypičtějším příkladem hypoxické hypoxie může být horská nemoc. Její projevy jsou závislé na výšce zvedání. V experimentu je hypoxická hypoxie modelována pomocí tlakové komory, stejně jako použitím dýchacích směsí, které jsou chudé na kyslík.

Hypoxie dýchacího ústrojí nebo dýchacího ústrojí se vyskytuje v důsledku zhoršeného vnějšího dýchání, zejména zhoršené plicní ventilace, krevního zásobení plic nebo difúze kyslíku v nich, při kterém dochází k narušení okysličování arteriální krve (viz bod XX - Patologická fyziologie vnějšího dýchání).

Krevní nebo hemická hypoxie se vyskytuje v důsledku poruch krevního systému, zejména s poklesem kyslíkové kapacity. Hemická hypoxie se dělí na anemii a hypoxii v důsledku inaktivace hemoglobinu. Anémie jako příčina hypoxie je popsána v části XVIII ("Patologická fyziologie krevního systému").

Za patologických podmínek je možná tvorba takových hemoglobinových sloučenin, které nemohou plnit respirační funkci. Toto je karboxyhemoglobin - kombinace hemoglobinu s oxidem uhelnatým (CO). Afinita hemoglobinu k CO je 300krát vyšší než afinita kyslíku, což způsobuje vysokou toxicitu oxidu uhelnatého: otrava se vyskytuje při zanedbatelných koncentracích CO ve vzduchu. Současně je inaktivován nejen hemoglobin, ale také respirační enzymy obsahující železo. Při otravě dusičnany, anilin tvoří methemoglobin, ve kterém trojmocné železo nepřidává kyslík.

Oběhová hypoxie se vyvíjí s lokálními a obecnými oběhovými poruchami, ischemickou a kongestivní formou.

Pokud se v cévách plicního oběhu objeví hemodynamické poruchy, může být saturace kyslíku v plicích normální, ale může být ovlivněna dodávka do tkání. U hemodynamických poruch v systému malých kruhů trpí okysličování arteriální krve.

Oběhová hypoxie může být způsobena nejen absolutní, ale i relativní nedostatečností krevního oběhu, kdy tkáňová poptávka po kyslíku převyšuje její dodávání. K tomuto stavu může dojít například v srdečním svalu s emočním stresem, doprovázeným uvolňováním adrenalinu, jehož působení, i když způsobuje dilataci koronárních tepen, ale zároveň významně zvyšuje potřebu kyslíku myokardu.

Tento typ hypoxie zahrnuje vyhlazení tkání kyslíkem v důsledku zhoršené mikrocirkulace, která, jak je dobře známo, je průtok kapilární krve a lymfy, jakož i transport kapilární sítí a buněčnými membránami.

Tkáňová hypoxie je porucha v systému využití kyslíku. Při tomto typu hypoxie trpí biologická oxidace dostatečným přísunem kyslíku do tkání. Příčiny tkáňové hypoxie jsou pokles počtu nebo aktivity respiračních enzymů, separace oxidace a fosforylace.

Klasickým příkladem tkáňové hypoxie, při které dochází k inaktivaci respiračních enzymů, zejména cytochrom oxidasy, konečného enzymu dýchacího řetězce, je otrava kyanidem. Alkohol a některé léky (ether, urethan) ve velkých dávkách inhibují dehydrogenázu.

S beri-beri dochází ke snížení syntézy respiračních enzymů. Zvláště důležité jsou riboflavin a kyselina nikotinová - první je kofaktorem flavinových enzymů, druhá je součástí NAD-dependentních dehydrogenáz.

Disociační oxidací a fosforylací se účinnost biologické oxidace snižuje, energie se rozptýlí ve formě volného tepla a resyntéza makroergních sloučenin klesá. Energetické hladovění a metabolické posuny jsou podobné těm, které se vyskytují při hladovění kyslíkem.

Při výskytu hypoxie tkáně může být důležitá aktivace peroxidové volné radikálové oxidace, při které organické látky podléhají neenzymatické oxidaci molekulárním kyslíkem. Lipidová peroxidace (POL) způsobuje destabilizaci mitochondriálních a lysozomálních membrán. Aktivace oxidace volných radikálů a následně hypoxie tkáně je pozorována působením ionizujícího záření, hyperoxie a také s nedostatkem přírodních antioxidantů, které se podílejí na obnově volných radikálů nebo na eliminaci peroxidu vodíku. Jedná se o tokoferoly, rutin, ubichinon, kyselinu askorbovou, glutathion, serotonin, katalázu, cholesterol a některé steroidní hormony.

Výše uvedené typy hladování kyslíkem jsou vzácné, častěji jsou pozorovány jejich různé kombinace. Například chronická hypoxie jakéhokoliv původu je obvykle komplikována lézemi dýchacích enzymů a přidáním nedostatku kyslíku v tkáni. To umožnilo vybrat šestý typ hypoxie - smíšené hypoxie.

Přidělte více hypoxické zátěže, která se vyvíjí na pozadí dostatečného nebo dokonce zvýšeného přísunu kyslíku do tkání. Zvýšená funkce orgánů a významně zvýšená spotřeba kyslíku však může vést k nedostatečnému zásobování kyslíkem a rozvoji metabolických poruch charakteristických pro skutečný nedostatek kyslíku. Příkladem je nadměrné cvičení ve sportu, intenzivní svalová práce. Tento typ hypoxie je spouštěčem rozvoje únavy.

Hypoxie

Jedním z nejdůležitějších prvků homeostázy vyšších zvířat a lidí je kyslíková homeostáza. Jeho podstatou je vytvoření a udržování evolučně stanovené optimální úrovně napětí kyslíku v konstrukcích zajišťujících uvolňování energie a její využití.

Kyslíková homeostáza je vytvářena a udržována aktivitou systému poskytujícího tělu kyslík, včetně vnějšího dýchání, krevního oběhu, krevního, tkáňového dýchání a neurohumorálních regulačních mechanismů.

Za normálních podmínek odpovídá účinnost biologické oxidace funkční aktivitě orgánů a tkání. Pokud je tato korespondence porušena, vzniká stav energetického deficitu, který vede k různým poruchám, včetně smrti tkáně. Nedostatečná dodávka energie životně důležitých procesů a je základem stavu nazývaného hypoxie.

Hypoxie (hladina kyslíku, nedostatek kyslíku) je typický patologický proces vyplývající z nedostatečné biologické oxidace az toho vyplývající energetické nejistoty životních procesů. Protože řada orgánů a systémů (respirační orgány, kardiovaskulární systém, krev atd.) Se podílí na poskytování tkání kyslíkem, může dysfunkce každého z těchto systémů vést k rozvoji hypoxie. Činnost těchto systémů je regulována a koordinována centrálním nervovým systémem, především mozkovou kůrou. Porušení centrální regulace těchto systémů proto také vede k rozvoji hladovění kyslíkem. Hypoxie je patogenetickým základem různých patologických stavů a ​​onemocnění. V každém patologickém procesu je přítomna hypoxie. Protože smrt je trvalé přerušení spontánního krevního oběhu a dýchání, znamená to, že na konci smrtícího onemocnění, bez ohledu na jeho příčiny, dochází k akutní hypoxii. Umírání těla je vždy doprovázeno celkovou hypoxií s rozvojem hypoxické nekrobózy a buněčné smrti. Hladina kyslíku je často nejbližší příčinou poruchy, protože zásoby kyslíku ve vyšších organizmech jsou omezené: u lidí, přibližně 2-2,5 litrů, tyto zásoby kyslíku, i když jsou plně využity, jsou dostačující pouze pro několik málo minut, ale dysfunkce nastane, když je v krvi a tkáních stále ještě významný obsah kyslíku.

Klasifikace hypoxie. (Tabulka 1)

V závislosti na příčinách a mechanismu vývoje se rozlišují následující hlavní typy hypoxie.

I. Exogenní hypoxie vyplývající z vystavení vnějších faktorů systému zásobování kyslíkem - změny obsahu kyslíku v inhalovaném vzduchu, změny celkového barometrického tlaku:

a) hypoxické (hypo-a normobarické),

b) hyperoxická (hyper- a normobarická).

2) respirační (respirační);

3) oběhové (kardiovaskulární) - ischemické a kongestivní ";

4) hemické (krev): anemické a v důsledku inaktivace hemoglobinu;

5) tkáň (primární tkáň): v rozporu se schopností tkání absorbovat kyslík nebo disociací oxidace a fosforylace (hypoxie disociace).

6). Substrát (s nedostatkem substrátů).

7) Přetížení ("hypoxické zatížení") se zvyšujícím se zatížením systému přívodu kyslíku.

Tok hypoxie vylučuje:

a) blesky trvající několik desítek sekund, b) akutní - desítky minut, c) subakutní hodiny, desítky hodin, d) chronické - týdny, měsíce, roky.

Podle prevalence existují: a) obecná hypoxie a b) regionální; podle závažnosti: a) mírné, b) mírné, c) těžké, d) kritické (fatální) hypoxie.

Typy tabulky hypoxie

Charakteristické typy hypoxie.

1. Hypoxická hypoxie (v důsledku poklesu parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu) nastává při stoupání do velké výšky nad hladinou moře. Kromě toho se může vyvíjet při pobytu v dolech, studnách, ponorkách, zábavních a ochranných oblecích, u operovaných pacientů s poruchou anestetického a respiračního vybavení, stejně jako s poruchou dýchacích funkcí.

Tento typ hypoxie je charakterizován snížením parciálního tlaku kyslíku v alveolech, v důsledku čehož se proces okysličování hemoglobinu v plicích zpomaluje, procento oxyhemoglobinu a tlaku kyslíku v krvi se snižuje, tj. Dochází ke stavu hypoxémie. doprovázený rozvojem cyanózy Rozdíl mezi hladinou kyslíku v krvi a tkáních je snížen, jeho rychlost vstupu do tkáně se zpomaluje. Nejnižší napětí kyslíku, při kterém může být stále prováděno dýchání tkáně, se nazývá kritické, pro arteriální krev odpovídá kritické napětí kyslíku 27-33 mm Hg., Pro žilní - 19 mm Hg. Čl. Spolu s hypoxemií se hypokapnie vyvíjí v důsledku hyperventilace alveol. Vzniká respirační alkalóza, která může být později nahrazena dekompenzovanou metabolickou acidózou v důsledku akumulace oxidovaných produktů v tkáních. Dalším nepříznivým účinkem hypokapnie je zhoršení prokrvení srdce a mozku v důsledku zúžení arteriol.

Za určitých podmínek (v uzavřeném prostoru atd.) Může být snížený obsah kyslíku ve vzduchu kombinován se zvýšením parciálního tlaku CO2. V takových případech dochází k současnému rozvoji hypoxémie a hyperkapnie. Mírná hyperkapnie má příznivý vliv na prokrvení srdce a mozku, zvyšuje excitabilitu dýchacího centra, ale významná akumulace CO2 v krvi je doprovázena acidózou, posunem disociační křivky oxyhemoglobinu napravo kvůli poklesu afinity hemoglobinu k kyslíku, což dále komplikuje proces okysličování krve v plicích.

2. Dýchací (plicní) hypoxie se vyvíjí s různými typy nedostatečnosti vnějšího dýchání, tj. Výměnou plynu v plicích. To snižuje přísun kyslíku do krve, který je spojen s bronchiální obstrukcí, špatná alveolární ventilaci, restrikční respirační povrchu plic, potíže difúzi kyslíku přes alveolární-kapilární membrány nebo v důsledku poruchy krevního oběhu v plicích (částečné zapustevanie mikrovaskulatura emfyzém, pnevmoskleroze, overdevelopment arterio-venózní anastomózy, s některými vrozenými srdečními vadami, například neotevření oválného otvoru). V důsledku toho se snižuje tlak kyslíku v arteriální krvi, snižuje se obsah oxyhemoglobinu, zatímco se snižuje obsah sníženého hemoglobinu. Průtok krve a kapacita kyslíku v krvi jsou normální nebo zvýšené. Když hypoventilace alveolů vyvíjí hyperkapnii, dochází k posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doprava, což dále narušuje proces okysličování krve.

3. Krevní (hemic) typ hypoxie se vyskytuje v důsledku snížení kyslíkové kapacity krve během anémie, hydrémie a porušení schopnosti hemoglobinu vázat, transportovat a dávat do tkání kyslík. Závažné symptomy hypoxie s anémií se vyvíjejí pouze s významným absolutním poklesem hmotnosti erytrocytů nebo prudce sníženým obsahem hemoglobinu v erytrocytech. K tomuto typu anémie dochází při chronickém krvácení (hemoroidy, menstruace, ulcerózní erozivní procesy v gastrointestinálním traktu atd.), Hemolýza (otrava hemolytickými jedy, těžké popáleniny, malárie atd.), Inhibice erytropoézy toxickými faktory (např., olovo, ionizující záření), aplazie kostní dřeně, stejně jako nedostatek složek nezbytných pro normální syntézu erytropoézy a hemoglobinu (nedostatek železa, vitamin B12 atd.). Hemická hypoxie se vyskytuje při otravě oxidem uhelnatým (tvorba karboxyhemoglobinu) nebo methemoglobinu, stejně jako u některých geneticky determinovaných anomálií hemoglobinu.

4. Oběhová hypoxie se vyvíjí s oběhovými poruchami a může být generalizovaná nebo lokální povahy. Generalizovaná cirkulační hypoxie se vyskytuje při srdečním selhání, šoku a kolapsu, dehydrataci, syndromu diseminované intravaskulární koagulace, otoku červených krvinek, chronické hypotenzi.

Oběhová hypoxie může být lokální povahy s nedostatečným přítokem arteriální krve do orgánu, tkáně nebo obstrukcí venózního odtoku krve.

Často je základem oběhové hypoxie komplexní kombinace různých faktorů, které se mění během vývoje patologického procesu, například akutního kardiovaskulárního selhání při kolapsu různého původu, šoku, Addisonovy choroby atd.

5. Tkáňový typ hypoxie (přesněji - histotoxická hypoxie) se vyskytuje v důsledku zhoršené schopnosti tkání absorbovat kyslík z krve nebo v důsledku snížení účinnosti biologické oxidace v důsledku prudkého snížení konjugace oxidace a fosforylace různými inhibitory, zhoršenou syntézou enzymů nebo poškozením struktur buněčných membrán.

Typickým příkladem tkáňové hypoxie způsobené specifickými inhibitory respiračních enzymů může být otrava kyanidem (blokující cytochrom oxidázu). Tkáňová hypoxie se vyskytuje při předávkování barbituráty, některými antibiotiky, nadbytkem vodíkových iontů, expozicí toxickým látkám (například lewisitu).

Příčinou tkáňové hypoxie může být porušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem některých vitaminů (thiamin, riboflavin, kyselina pantothenová atd.). K porušení oxidačních procesů dochází v důsledku poškození membrán mitochondrií a dalších buněčných elementů, které jsou pozorovány při radiačním poranění, přehřátí, intoxikaci, závažných infekcích, urémii, kachexii atd.

Nejčastěji je pozorován smíšený typ hypoxie, který je kombinací dvou nebo více základních typů. V některých případech samotný hypoxický faktor ovlivňuje několik částí fyziologických systémů transportu a využití kyslíku. Například oxid uhelnatý, aktivně interagující s hemoglobinem železného železa, ve zvýšených koncentracích má také přímý toxický účinek na buňky, což inhibuje systém cytochromenzymu. Dusitany spolu s tvorbou methemoglobinu mohou působit jako oddělovací činidla. Barbituráty inhibují oxidační procesy ve tkáních a současně inhibují dýchací centrum, což způsobuje hypoventilaci.

Datum přidání: 2016-11-12; zobrazení: 132 | Porušení autorských práv

  1. Zmatek metod, priyomіv і zobobіv navchannya. Jděte zařadit metody výuky. Charakteristiky tréninkových metod.
  2. I. Obecné charakteristiky tématu
  3. I. VŠEOBECNÉ CHARAKTERISTIKY PRVKŮ V SKUPINY HLAVNÍHO PODPORA.
  4. I. PODPORUJÍ ZOBRAZENÍ І POPULACE. STRUKTURA A CHARAKTERISTIKA POPULACÍ.
  5. I. finanční společnosti v závislosti na druhu činností
  6. I. Charakteristika kulinářských výrobků
  7. Ii. Umývání, zvané křest, znamená duchovní očistu, tj. Očištění od všech druhů zla a lži, a tedy znovuzrození.
  8. Ii. Charakteristika protagonisty. Oduševnělá štědrost učitele, její role v chlapcově životě
  9. II.7.1. Obecná charakteristika pozornosti
  10. Iii. 10.1. Pojem vnímání a charakteristika jeho hlavních rysů
  11. Iii. 12.1. Obecná charakteristika myšlení
  12. Iii. Charakteristický literární hrdina. Žízeň po poznání, morální statečnost, sebeúcta, charakteristika mladého hrdiny

Hladina kyslíku v tkáních (hypoxie) je stav, který se vyskytuje v lidském nebo zvířecím těle v důsledku narušení jak přívodu kyslíku do tkání, tak jeho použití v nich.

Nedostatečný přísun kyslíku do tkání může být způsoben onemocněními dýchacího ústrojí, krevního oběhu, krevního systému nebo snížením parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu. Porušení používání kyslíku ve tkáních obvykle závisí na nedostatečnosti respiračních enzymů nebo zpomalení šíření kyslíku buněčnou membránou.

Klasifikace typů hypoxií

V závislosti na příčinách hypoxie je obvyklé rozlišovat mezi dvěma typy nedostatku kyslíku:

  • 1) jako výsledek snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu a
  • 2) v patologických procesech v těle.

Nedostatek kyslíku v patologických procesech je dále rozdělen do následujících typů:

  • 1) respirační (plicní);
  • 2) kardiovaskulární (oběhový);
  • 3) krev,
  • 4) tkáně;
  • 5) smíšené.

Nedostatek kyslíku dýchacího typu vyskytuje se při onemocněních plic (průdušnice, průdušky, pohrudnice) a dysfunkci dýchacího centra (v případě některých otrav, infekčních procesů, hypoxie medulla oblongata atd.).

Kardiovaskulární hypoxie se vyskytuje při onemocněních srdce a cév a je způsoben zejména poklesem minutového objemu srdce a pomalým průtokem krve. V případě vaskulární insuficience (šok, kolaps) je příčinou nedostatečného přívodu kyslíku do tkání snížení hmotnosti cirkulující krve.

Hypoxie krevního typu nastává po akutním a chronickém krvácení, se zhoubnou anémií, chlorózou, otravou oxidem uhelnatým, tj. nebo se snížením množství hemoglobinu nebo jeho inaktivací (tvorba karboxyhemoglobinu, methemoglobin).

Hypoxie tkáňového typu vyskytuje se v případě otravy některými jedy, například sloučeninami kyseliny kyanovodíkové, pokud jsou narušeny redoxní procesy ve všech buňkách. Avitaminóza, některé typy hormonálního deficitu mohou také vést k podobným stavům.

Smíšená hypoxie charakterizované současnou dysfunkcí dvou nebo tří orgánových systémů, které dodávají do tkání kyslík. Například při traumatickém šoku spolu se snížením hmotnosti cirkulující krve (kardiovaskulární hypoxie) se dýchání stává častým a mělkým (respirační hypoxie), což má za následek narušení výměny plynů v alveolách, pokud dochází ke ztrátě krve spolu se šokem, dochází k typu hypoxie krve.

V případě intoxikace a otravy BOB je možný současný výskyt plicních, kardiovaskulárních a tkáňových forem hypoxie. Poruchy plicního oběhu při onemocněních levého srdce mohou vést ke snížení absorpce kyslíku v plicích, stejně jako k narušení transportu kyslíku krví a jejímu návratu do tkání.

Hypoxie ze snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu nastává hlavně při stoupání do výšky, kde je atmosféra vzácná a parciální tlak kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, je snížen, nebo ve speciálních tlakových komorách s nastavitelným tlakem.

Nedostatek kyslíku může být akutní a chronický.

Akutní hypoxie vznikají velmi rychle a mohou být způsobeny vdechováním takových fyziologicky inertních plynů, jako je dusík, metan a helium. Experimentální zvířata umírají o 45–90 sekund při dýchání těmito plyny, pokud se neobnoví přívod kyslíku.

Při akutní hypoxii se vyskytují příznaky jako je dušnost, tachykardie, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, duševní poruchy, porucha koordinace pohybů, cyanóza a někdy poruchy zraku a sluchu.

Ze všech funkčních systémů těla, centrální nervový systém, dýchací systém a krevní oběh jsou nejcitlivější k akutní hypoxii.

Chronická hypoxie vyskytuje se při onemocněních krve, srdce a dýchacích cest, po dlouhém pobytu vysoko v horách nebo pod vlivem opakovaného pobytu v podmínkách nedostatečného zásobování kyslíkem. Symptomy chronické hypoxie do jisté míry připomínají únavu, jak duševní, tak fyzickou. Dyspnoe při provádění fyzické práce ve vysoké nadmořské výšce může být dokonce zaznamenána u lidí aklimatizovaných na nadmořskou výšku. Schopnost vykonávat fyzickou práci je snížena. Pozorované respirační a oběhové poruchy, bolesti hlavy, podrážděnost. Patologické (degenerativní) změny ve tkáních se mohou objevit v důsledku prodlouženého hladování kyslíkem, což také zhoršuje průběh chronické hypoxie.

Kompenzační mechanismy během hypoxie

Adaptivní účinky během hypoxie Provádí se díky reflexnímu zesílení dýchání, krevního oběhu a také zvýšením transportu kyslíku a změnám v dýchání tkání.

Respirační kompenzační mechanismy:

  • a) zvýšení plicní ventilace (dochází reflexivně v důsledku excitace chemoreceptorů krevních cév nedostatkem kyslíku);
  • b) zvýšení dýchacího povrchu plic, ke kterému dochází v důsledku ventilace dalších alveol s prohloubením a zvýšením dýchacích pohybů (dušnost).

Hemodynamické kompenzační mechanismy.

Klasifikace hypoxie podle typu

Také vznikají reflexy z vaskulárních chemoreceptorů. Patří mezi ně:

  • a) zvýšení minutového objemu srdce v důsledku zvýšení objemu mrtvice a tachykardie;
  • b) zvýšení tónu krevních cév a zrychlení průtoku krve, což vede k určitému snížení arterio-venózního rozdílu v kyslíku, tj. jeho množství podávané tkáním v kapilárách se snižuje; zvýšení minutového objemu srdce však plně kompenzuje nepříznivé podmínky uvolňování kyslíku do tkání;
  • c) redistribuce krve v krevních cévách během začátku hypoxie přispívá ke zvýšení prokrvení mozku a dalších životně důležitých orgánů snížením prokrvení svalů, kůže a dalších orgánů s pruhovanými pruhy.

Hematogenní kompenzační mechanismy:

  • a) erytrocytóza - zvýšení obsahu erytrocytů v periferní krvi v důsledku jejich mobilizace z depotu (relativní erytrocytóza v počátečních fázích hypoxie) nebo zvýšení hemopoézy (absolutní erytrocytóza) při chronické hypoxii;
  • b) schopnost hemoglobinu vázat téměř normální množství kyslíku i při významném snížení jeho napětí v krvi. Opravdu, s parciálním tlakem kyslíku 100 mm Hg. cr. oxyhemoglobin v arteriální krvi je 95-97%, s tlakem 80 mm Hg. Čl. arteriální krev hemoglobinu je nasycena o 90% a při tlaku 50 mm o téměř 80%. Pouze další pokles napětí kyslíku je doprovázen prudkým poklesem saturace hemoglobinu v krvi;
  • c) v souvislosti se vstupem kyselých metabolických produktů do krve a zvýšením obsahu oxidu uhličitého dochází ke zvýšení disociace oxyhemoglobinu na kyslík a hemoglobin při hladovění kyslíkem.

Tkáňové kompenzační mechanismy:

  • a) tkáně aktivněji absorbují kyslík z krve, která k nim proudí;
  • b) metabolismus je změněn v tkáních, jejichž projevem je převaha anaerobního rozpadu.

Při hladovění kyslíkem vstoupí v platnost nejdynamičtější a nejúčinnější adaptivní mechanismy: respirační, hemodynamická a relativní erytrocytóza, které vznikají reflexivně. O něco později je funkce kostní dřeně zvýšena, což vede ke skutečnému zvýšení počtu červených krvinek.

Porucha funkce v těle během hypoxie

Hypoxie způsobuje typickou dysfunkci a strukturu různých orgánů. Tkáně, které nejsou citlivé na hypoxii, mohou trvat dlouho, a to i při drastickém poklesu zásob kyslíku, jako jsou kosti, chrupavky, pojivová tkáň, pruhovaný sval.

Nervový systém. Centrální nervová soustava je nejcitlivější na hypoxii, ale ne všechny její divize jsou stejně postiženy hladem kyslíku. Fylogenetické mladé útvary jsou citlivější (mozková mozková kůra), více starověkých útvarů je mnohem méně citlivých (mozkový kmen, dřeň a mícha). Při úplném zastavení přívodu kyslíku v mozkové kůře a v mozečku dochází k ohnisku nefrosis během 2,5 až 3 minut a v prodloužení medully, a to i po 10-15 minutách, uhynou pouze jednotlivé buňky. Indikátory nedostatku kyslíku v mozku jsou zpočátku vzrušení (euforie), pak inhibice, ospalost, bolest hlavy, porucha koordinace a motorická funkce (ataxie).

Dýchání. S ostrým stupněm nedostatku kyslíku je dýchání narušeno - stává se častým, povrchním, s hypoventilací. Může se objevit periodické Cheyne-Stokesovo dýchání.

Krevní oběh. Akutní hypoxie způsobuje zvýšení srdeční frekvence (tachykardie), systolický tlak buď přetrvává nebo se postupně snižuje a tlak pulsu se nemění ani nezvyšuje. Také se zvyšuje minutový objem krve.

Koronární průtok krve se snížením množství kyslíku na 8-9% se významně zvyšuje, což se zjevně projevuje v důsledku expanze koronárních cév a zvýšeného venózního odtoku v důsledku zvýšení intenzity srdečních kontrakcí.

Metabolismus. Bazální metabolismus se zpočátku zvyšuje a pak se těžkou hypoxémií snižuje. Snižuje se také rychlost dýchání. Zvýšení zbytkového a zejména amino dusíku v krvi je pozorováno jako výsledek rozpadu aminokyselinové deaminace. Oxidace tuků a vylučování meziproduktů metabolismu tuků (aceton, kyselina acetoctová a kyselina beta-hydroxymáselná) jsou také narušeny. Obsah glykogenu v játrech se snižuje, glykogenolýza se zvyšuje, ale resyntéza glykogenu se snižuje, což vede ke zvýšení obsahu kyseliny mléčné v tkáních a krev vede k acidóze.

Substrátový typ hypoxie. Typ přetížení hypoxie.

Příčina hypoxie substrátu: nedostatek buněk biologických oxidačních substrátů. V klinické praxi se často jedná o glukózu. Přívod kyslíku do buněk není zároveň významně narušen.

Patogeneze hypoxie substrátu je progresivní inhibicí biologické oxidace. V tomto ohledu hladiny ATP a kreatin fosfátu, velikost MP, rychle klesají v buňkách. Také se mění jiné elektrofyziologické ukazatele, ruší se různé metabolické cesty a plastické procesy.

Změny ve složení plynu a pH krve během hypoxie substrátu jsou uvedeny na obrázku.
• Zvýšené parciální napětí kyslíku v žilní krvi.
• Zvýšená saturace žilních krevních erytrocytů Hb kyslíkem.
• Zvýšený objem kyslíku ve žilní krvi.
• Snížení arterio-venózního rozdílu v kyslíku.
• Normální hodnoty jsou Pa02, Sa02, Va02.
• Acidóza, která se vyvíjí v důsledku metabolických poruch, hemodynamiky, vnějšího dýchání a dalších změn způsobených onemocněním nebo patologickým procesem, který způsobil hypoxii typu substrátu. Například u diabetu - glukózového deficitu v buňkách se CT hromadí v těle, laktátu, pyruvátu (v důsledku zhoršeného metabolismu lipidů a sacharidů), což vede k metabolické acidóze.

Typ přetížení hypoxie

Příčina hypoxie přetížení: významné a / nebo prodloužené zvýšení funkce tkání, orgánů nebo jejich systémů.

Klasifikace hypoxie

Současně intenzifikace dodávání kyslíku a substrátů metabolismu, metabolismu, oxidace a fosforylačních vazebných reakcí na ně není schopna eliminovat nedostatek makroergních sloučenin, které se vyvinuly v důsledku hyperfunkce buňky. Nejčastěji hovoříme o situacích, které způsobují zvýšenou a / nebo prodlouženou funkci kosterních svalů a myokardu.

Patogeneze hypoxie přetížení. Nadměrná hladina a / nebo doba trvání zátěže svalů (kosterní nebo srdeční) způsobuje:
• Relativní (ve srovnání s potřebou na této úrovni funkce) nedostatečná dodávka krve do svalu.
• Nedostatek kyslíku v myocytech. Ten způsobuje selhání procesů biologické oxidace v nich.

Změny ve složení plynu a pH krve během hypoxie přetížením jsou znázorněny na obrázku.
• Snížení parciálního napětí kyslíku v žilní krvi (venózní hypoxémie) proudící z hyperfunkčního svalu.
• Snížení sytosti červených krvinek Hb ve žilní krvi.
• Zvýšený rozdíl v arteriovenózním kyslíku.
• Zvýšené částečné napětí oxidu uhličitého (hyperkapnie) v žilní krvi, které je výsledkem aktivovaného metabolismu ve svalové tkáni.
• Acidóza ve vzorcích krve odebraných z hyperinfikovaných svalových žil.

- Čtěte dále "Smíšený typ hypoxie. Příčiny a patogeneze smíšené hypoxie."

Obsah tématu "Typy hypoxie. Patogeneze hypoxie."
1. Hemický typ hypoxie. Příčiny a patogeneze hemické hypoxie.
2. Hypoxie tkáně. Příčiny a patogeneze tkáňové hypoxie.
3. Substrátový typ hypoxie. Typ přetížení hypoxie.
4. Smíšený typ hypoxie. Příčiny a patogeneze smíšené hypoxie.
5. Adaptivní reakce těla během hypoxie. Nouzové přizpůsobení hypoxii.
6. Dlouhodobá adaptace během hypoxie.
7. Poruchy během hypoxie. Poruchy metabolismu během hypoxie.
8. Odolnost orgánů vůči hypoxii.
9. Porucha funkce ledvin během hypoxie. Poruchy jater během hypoxie.
10. Trávicí systém, imunitní systém během hypoxie. Zásady eliminace a prevence hypoxie.

Definice pojmu. Typy a příčiny hypoxie

Jedním z nejdůležitějších prvků homeostázy vyšších zvířat a lidí je kyslíková homeostáza. Jeho podstatou je vytvoření a udržování evolučně stanovené optimální úrovně napětí kyslíku v konstrukcích zajišťujících uvolňování energie a její využití. Kyslíková homeostáza je vytvářena a udržována aktivitou systému poskytujícího tělu kyslík, včetně vnějšího dýchání, krevního oběhu, krevního, tkáňového dýchání a neurohumorálních regulačních mechanismů.

Za normálních podmínek odpovídá účinnost biologické oxidace funkční aktivitě orgánů a tkání. Pokud je tato korespondence porušena, vzniká stav energetického deficitu, který vede k různým poruchám, včetně smrti tkáně. Nedostatečná dodávka energie životně důležitých procesů a je základem stavu nazývaného hypoxie.

Hypoxie (hladina kyslíku, nedostatek kyslíku) je typický patologický proces vyplývající z nedostatečné biologické oxidace az toho vyplývající energetické nejistoty životních procesů.

Hypoxie je patogenetickým základem různých patologických stavů a ​​onemocnění. V každém patologickém procesu je přítomna hypoxie. Protože smrt je trvalé přerušení spontánního krevního oběhu a dýchání, tedy na konci smrtícího onemocnění, bez ohledu na jeho příčiny, dochází k akutní hypoxii. Umírání těla je vždy doprovázeno celkovou hypoxií s rozvojem hypoxické nekrobózy a buněčné smrti.

Hladina kyslíku je často nejbližší příčinou poruchy také proto, že zásoby kyslíku ve vyšších organismech jsou omezené: u lidí, přibližně 2-2,5 litrů. Tyto zásoby kyslíku, i když jsou plně využívány, jsou dostatečné pro existenci pouze několik minut, ale k narušení dochází, když v krvi a tkáních stále existuje značné množství kyslíku.

V závislosti na příčinách a mechanismu vývoje se rozlišují následující typy hypoxie: exogenní - hypoxické (hypo- a normobarické), hyperoxické (hyper- a normobarické) formy hypoxie; respirační (respirační); oběhové (ischemické a kongestivní); hemické (anemické a v důsledku inaktivace hemoglobinu); tkáně (v rozporu se schopností tkání absorbovat kyslík nebo disociaci procesů biologické oxidace a fosforylace); přetížení ("hypoxie zátěže"); substrát (s nedostatkem substrátů); smíšené

Existují také hypoxie:

  • downstream - rychlý blesk (trvá několik desítek sekund); akutní (desítky minut); subakutní (hodiny, desítky hodin); chronické (týdny, měsíce, roky);
  • prevalence je obecná a regionální;
  • závažnosti - mírné, středně závažné, závažné, kritické (smrtící).

Exogenní hypoxie

Vyskytují se se změnami obsahu kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, a (nebo) s celkovým barometrickým tlakem ovlivňujícím systém přívodu kyslíku.

Hypobarická forma hypoxické hypoxie se vyvíjí, když je parciální tlak kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, snížen ve zředěné atmosféře. Vyskytuje se při výstupu na hory (horská nemoc) nebo při létání na letadle (nemoc z výšky, pilotní onemocnění). Hlavními faktory, které způsobují patologické změny v tomto případě jsou: 1) snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu (hypoxie); 2) pokles atmosférického tlaku (dekomprese nebo dysbarismus).

Normobarická forma se vyskytuje v případech, kdy je celkový barometrický tlak normální, ale parciální tlak kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, je nízký. Vzniká zejména za výrobních podmínek (práce v dolech, problémy v systému zásobování kyslíkem v kokpitu letadla, na ponorkách, probíhá i v malých prostorech v případě velkých přeplněných osob).

Hyperbarická hypoxická hypoxie se vyskytuje v podmínkách nadbytku kyslíku ("hlad uprostřed hojnosti"). "Nadbytek" kyslíku se nespotřebovává pro energetické a plastické účely; inhibuje procesy biologické oxidace; inhibuje dýchání tkáně; je zdrojem volných radikálů, které stimulují peroxidaci lipidů; způsobuje hromadění toxických produktů, stejně jako poškození plicního epitelu, nekardiogenní plicní edém, sníženou spotřebu kyslíku a nakonec metabolickou poruchu, výskyt záchvatů, stav komatózy (komplikace hyperbarického okysličování).

Hypoxická hypoxie normobarická se vyvíjí jako komplikace kyslíkové terapie, pokud se dlouhodobě používají vysoké koncentrace kyslíku, zejména u starších lidí, protože aktivita jejich antioxidačního systému s věkem klesá.

Respirační hypoxie. Rozvíjí se jako důsledek nedostatečné výměny plynů v plicích v důsledku alveolární hypoventilace, zhoršených ventilačních a perfuzních vztahů, s obtížemi v difúzi kyslíku (onemocnění plic, průdušnice, průdušky, dysfunkce dýchacího centra; pneumo, hydro, hemothorax; zánět, plicní emfyzém, sarkoidóza) azbestóza plic, mechanické překážky vstupu vzduchu, lokální desolace plicních cév, vrozené srdeční vady).

Oběhová (kardiovaskulární) hypoxie, vyskytuje se při poruchách oběhu, což vede k nedostatečnému prokrvení orgánů a tkání. Nejdůležitějším ukazatelem a patogenetickým základem jeho vývoje je snížení minutového objemu krve. Příčiny mohou být srdeční poruchy (srdeční infarkt, kardioskleróza, přetížení srdce, nerovnováha elektrolytů, neurohumorální regulace srdeční funkce, srdeční tamponáda, peritardiální obliterace); hypovolémie (masivní ztráta krve, pokles průtoku žilní krve do srdce); poruchy cévního tonusu, mikrocirkulace, zvýšená viskozita krve atd.

Krevní (hemic) hypoxie. Vyvíjí se s poklesem kyslíkové kapacity krve. Příčiny: anémie, hydrémie; zhoršená schopnost hemoglobinu vázat, transportovat a dodávat kyslík do tkání, kvalitativní změny v hemoglobinu: tvorba karboxyhemoglobinu (otrava oxidem uhelnatým), tvorba methemoglobinu (působení dusičnanů, dusitanů, vodíku arsenu, některých toxinů, řady léčivých látek - fenacetin, antipyrin atd.), geneticky determinované anomálie hemoglobinu (srpkovitá anémie, talasémie).

Tkáňová hypoxie. Existuje primární a sekundární hypoxie tkáně.

Primární tkáňová (buněčná) hypoxie zahrnuje stavy, ve kterých je primární léze přístroje, buněčné dýchání. Hlavními patogenetickými faktory jsou: pokles aktivity respiračních enzymů (cytochrom oxidáza v otravě kyanidem), dehydrogenázy (působení velkých dávek alkoholu, urethanu, etheru), snížení syntézy respiračních enzymů (nedostatek riboflavinu, kyseliny nikotinové); aktivace lipidových peroxidačních procesů vedoucích k destabilizaci a rozkladu mitochondriálních membrán a lysozomů (ionizující záření, nedostatek přírodních antioxidantů - rutin, kyselina askorbová, glutathion, kataláza atd.); disociace procesů biologické oxidace a fosforylace, ve kterých se může zvýšit spotřeba kyslíku tkáněmi, ale velká část energie se rozptýlí jako teplo a navzdory vysoké intenzitě fungování dýchacího řetězce resyntéza makroergních sloučenin nepokrývá potřeby tkání; v důsledku toho dochází k relativní nedostatečnosti biologické oxidace a tkáně jsou ve stavu hypoxie.

Se všemi ostatními typy hypoxie se může vyvinout hypoxie sekundární tkáně.

Hypoxie přetížení. Vyskytuje se během intenzivní aktivity orgánu nebo tkáně, kdy funkční rezervy transportu kyslíku a systémy využití v nepřítomnosti patologických změn v nich jsou nedostatečné k zajištění prudce zvýšené spotřeby kyslíku. Nadměrná svalová práce tedy způsobuje hypoxii kosterního svalstva, redistribuci krevního oběhu, hypoxii jiných tkání, rozvoj celkové hypoxie, srdeční přetížení, relativní koronární insuficienci, lokální hypoxii srdce a sekundární generální hypoxii oběhového systému.

Hypoxie substrátu. Vyvíjí se v těch případech, kdy s adekvátní dodávkou kyslíku do orgánů a tkání, do normálního stavu membrán a enzymových systémů dochází k primárnímu nedostatku substrátů, což vede k narušení všech vazeb biologické oxidace. Ve většině případů je taková hypoxie způsobena nedostatkem glukózových buněk (například při poruchách metabolismu sacharidů - diabetes mellitus, atd.) Nebo jinými substráty (mastnými kyselinami v myokardu), stejně jako těžkým hladověním.

Smíšená hypoxie. Hypoxie jakéhokoliv typu, dosahující určitého stupně, nevyhnutelně způsobuje dysfunkci různých orgánů a systémů zapojených do zajišťování dodávání kyslíku a jeho využití. Kombinace různých typů hypoxie jsou možné zejména pro šok, otravu chemickými činidly, srdečními chorobami, stavy komatóz atd.

Minimální napětí kyslíku, při kterém může být stále prováděno dýchání tkáně, se nazývá kritické. Pro arteriální krev odpovídá 27-33 mm Hg, pro žilní krev - 19 mm Hg.