Časová epilepsie u dětí a dospělých: příznaky onemocnění a metody léčby

Skleróza

Časová epilepsie je onemocnění, které se vyskytuje v důsledku tvorby epileptické aktivity v temporálním laloku. Existuje několik typů této poruchy, v závislosti na umístění patologie. Diagnostiku a léčbu provádí neurolog a epileptolog. Úplně z projevů temporální epilepsie se nemůže zbavit, ale pomocí správné terapie může snížit počet záchvatů.

Temporální epilepsie (choroba geniální mysli) je jednou z forem epileptického onemocnění, ve kterém je epi-aktivita soustředěna do spánkového laloku mozku. Tato porucha se vyskytuje u dětí a dospělých a je nejčastější (25-60% všech případů epilepsie). Epilepsie je nazývána nemocí geniální mysli, protože mnoho slavných lidí různých profesí trpělo od toho (Caesar, Van Gogh, Napoleon). Existují dvě skupiny příčin časové epilepsie:

  • perinatální (prenatální vývoj a období porodu);
  • postnatální.

Časový lalok mozku

Mezi perinatální faktory časové epilepsie patří fetální hypoxie, intrauterinní infekce (spalničky, zarděnka, syfilis). Kromě toho lze této skupině přičítat poranění při porodu a asfyxii. Časová epilepsie se vyvíjí v důsledku následujících postnatálních faktorů:

  • poranění hlavy;
  • neuroinfekce (encefalitida a meningitida);
  • hemoragické a ischemické cévní mozkové příhody;
  • skleróza;
  • nádory;
  • intracerebrální hematom;
  • absces;
  • mozkové aneuryzma;
  • temporální skleróza.

V závislosti na lokalizaci léze je časová epilepsie rozdělena do čtyř typů:

  • amygdala (tonsil);
  • hippokampu (v oblasti hipokampu);
  • laterální (laterální část temporálního laloku);
  • opercular (ostrůvek velkého mozku).

V lékařské praxi je však časová epilepsie rozdělena do dvou skupin: laterální a mediobasální. Někteří učenci izolují bitemporální (bilaterální) epilepsii. V závislosti na příčinách se toto onemocnění vyskytuje v různém věku. Pokud pacient trpí temporální sklerózou, pak se epilepsie vyskytuje u dětí (od šesti měsíců do šesti let) a pak dochází k dlouhodobé remisi dvou až pěti let.

Časová epilepsie je charakterizována několika typy záchvatů: jednoduchá, komplexní parciální (PPS) a sekundární generalizovaná (AIV). V 50% případů mají pacienti smíšené epileptické záchvaty. S jednoduchými útoky znamenalo zachování vědomí. Často předcházejí vzniku SPP / VGP ve formě aury (krátkodobé stupefaction).

Podle povahy jejich projevů můžete určit umístění krbu. Jednoduché motorické záchvaty se vyznačují přítomností otáčení hlavy a očí směrem k epileptickému zaměření. Senzorické projevy se vyskytují ve formě sluchových a zrakových halucinací, stejně jako přetrvávající závratě.

Mezi hlavní rysy patří útoky vestibulární ataxie (nekoordinace a udržení držení těla), která je kombinována s iluzí změn v okolním prostoru. Temporální epilepsie může být doprovázena srdečními, epigastrickými a respiračními záchvaty, tj. Kardiovaskulárními, respiračními a gastrointestinálními poruchami. V takových případech si pacienti stěžují na pocity zúžení a bolesti v srdci, břiše, nevolnosti, pálení žáhy a astmatu.

Někdy dochází k arytmii (porušení rytmu kontrakce srdečních svalů), autonomních reakcí, jako je zimnice a teplo, bledá kůže a nadměrné pocení. Pacienti si stěžují na pocity strachu a úzkosti. Jednoduché epi-útoky zahrnují jevy derealizace (stav „probuzení“, pocit zpomalení a zrychlení času, vnímání obvyklého a důvěrně známého prostředí pacienta jako „nikdy neviděno“ - zhamevyu - nebo nové události „dříve zkušené“ - deja vu “ (identifikace nemocných s fiktivním charakterem).

Komplexní parciální záchvaty jsou charakterizovány přítomností bezvědomí a nedostatečnou reakcí na vnější podněty. Dochází k prudkému zastavení motorické aktivity, kdy pacient zamrzne na místě, aniž by se zastavil, ale s pomalým pádem, doprovázeným křečemi. Automatizace jsou pozorovány - opakující se pohyby, které mohou být pokračováním akcí iniciovaných před útokem nebo opětovně. Patří mezi ně automatizační atentáty, které se vyznačují přítomností pacienta, který plácá, saje, žvýká a polkává.

Mimické automaty jsou reprezentovány grimasy, mračením, nuceným smíchem a blikáním. Někdy existují automatismy gest (hlazení, čas značení, klepání) a řeči (syčení a opakování jednotlivých zvuků). S progresí temporální epilepsie se u pacientů vyvinou sekundární generalizované záchvaty, které jsou doprovázeny ztrátou vědomí, tonickými a klonickými křečemi ve všech svalových skupinách.

Na pozadí epilepsie dochází u pacientů ke změnám v osobní a emocionální sféře a také k porušování kognitivních procesů (paměť, myšlení). Pacienti jsou pomalí, pedantičtí. Vyznačují se zapomnětlivostí, emocionální nestabilitou, ošklivostí a konfliktem. Tito pacienti neustále zaměřují svou pozornost na drobné drobné detaily.

Vzhledem k rozvoji temporální epilepsie existují důsledky ve formě poruch na neuroendokrinní úrovni. U žen se tyto patologie projevují selháním menstruačního cyklu a u mužů poklesem libida a zhoršenou ejakulací. Někdy se u pacientů rozvine osteoporóza (snížená hustota kostí) a hypotyreóza (nedostatek hormonů štítné žlázy).

Časová epilepsie

Tempální epilepsie je jednou z forem epilepsie, při které je zaměření epileptické aktivity lokalizováno v temporálním laloku mozku. Časová epilepsie je charakterizována jednoduchými a komplexními parciálními epizofilmy a dalším rozvojem onemocnění, sekundárními generalizovanými záchvaty a duševními poruchami. Diagnóza "temporální epilepsie" umožňuje porovnání stížností, údajů o neurologickém stavu, EEG, polysomnografii, MRI a PET mozku. Temporální epilepsie je léčena mono- nebo polyterapií antiepileptiky. Když jsou neúčinné, používají se chirurgické techniky, které spočívají v odstranění buněk z oblasti temporálního laloku, kde se nachází epileptogenní fokus.

Časová epilepsie

Časová epilepsie je nejčastější formou epilepsie. Zabírá téměř 25% případů epilepsie obecně a až 60% případů symptomatické epilepsie. Je třeba poznamenat, že klinický obraz temporální epilepsie ne vždy indikuje umístění epileptického fokusu v temporálním laloku mozku. Existují případy, kdy patologický výtok vyzařuje do spánkového laloku z léze umístěné v jiných oblastech mozku.

Studie temporální epilepsie byla zahájena v době Hippokratů. Před zavedením metod intravitální vizualizace mozku do neurologické praxe však mohou být důvody, pro které dochází k časové epilepsii, zjištěny v méně než 1/3 případů. S použitím MRI v neurologii, toto číslo se zvětšilo na 62%, a s dalším PET a stereotactic biopsií mozku, to dosáhne 100%.

Příčiny časové epilepsie

Časová epilepsie může být vyvolána řadou faktorů, které jsou rozděleny na perinatální, ovlivňující vývoj plodu a během porodu a postnatální. Podle některých údajů je v přibližně 36% případů časová epilepsie nějakým způsobem spojena s perinatálním poškozením CNS: hypoxií plodu, intrauterinní infekcí (spalničkami, zarděnkami, cytomegalií, syfilisem atd.), Porodním poraněním, asfyxií novorozence, fokální kortikální dysplazií.

Časová epilepsie, když je vystavena postnatálním etiologickým faktorům, se může vyvinout v důsledku traumatického poranění mozku, neuroinfekce (brucelóza, herpetická infekce, neurosyfilis, klíšťová encefalitida, hnisavá meningitida, japonská moskytová encefalitida, encefalomyelitida po očkování). To může být způsobeno tuberózní sklerózou, nádorem (angioma, astrocytom, gliom, glomus, atd.), Intracerebrálním hematomem, abscesem, mozkovým aneuryzmatem.

V polovině případů dochází k temporální epilepsii na pozadí mediální (mesiální) temporální sklerózy. Stále však neexistuje definitivní odpověď na otázku, zda je mediální temporální skleróza příčinou časové epilepsie nebo zda se vyvíjí jako její důsledek, zejména s dlouhým trváním epileptických záchvatů.

Klasifikace časové epilepsie

Podle lokalizace ohniska epileptické aktivity v temporálním laloku je časová epilepsie rozdělena do 4 forem: amygdulární, hippokampální, laterální a operární (insulární). Pro větší pohodlí v klinické praxi se používá rozdělení temporální epilepsie do dvou skupin: laterální a mediobasální (amygdalogyppocampal).

Někteří autoři rozlišují bitemporální (bilaterální) epilepsii temporálního laloku. Na jedné straně může být spojena se současným poškozením obou temporálních laloků, které je častěji pozorováno v perinatální etiologii temporální epilepsie. Na druhé straně se může v průběhu progrese onemocnění vyvinout „zrcadlový“ epileptický fokus.

Příznaky temporální epilepsie

V závislosti na etiologii je časová epilepsie debutována v jiném věku. Pacienti, jejichž časová epilepsie je kombinována s mediální temporální sklerózou, jsou charakterizováni oslabením onemocnění z atypických febrilních záchvatů, které se objevují v dětství (nejčastěji od 6 měsíců do 6 let). Pak se po dobu 2-5 let pozoruje spontánní remise temporální epilepsie, po které dochází k psychomotorickým afebrilním záchvatům.

Typy epileptických záchvatů charakterizujících epilepsii temporálního laloku zahrnují: jednoduché záchvaty, komplexní parciální (PPS) a sekundární generalizované (VGP) záchvaty. V polovině případů dochází k časové epilepsii se smíšeným vzorem záchvatů.

Jednoduché záchvaty se vyznačují uchováním vědomí a často předcházejí SPP nebo VGP ve formě aury. Svou povahou může být posuzována na místě centra temporální epilepsie. Motorické jednoduché záchvaty se projevují ve formě otáčení hlavy a očí směrem k lokalizaci epileptického fokusu, fixní fixaci ruky, méně často - nohou. Senzorické jednoduché záchvaty se mohou objevit ve formě paroxyzmů chuti nebo čichu, sluchových a zrakových halucinací, záchvatů systémového závratě.

Může se objevit záchvat vestibulární ataxie, často v kombinaci s iluzí změn v okolním prostoru. V některých případech je temporální epilepsie doprovázena srdeční, epigastrickou a respirační somatosenzorickou paroxyzmou. V takových případech si pacienti stěžují na pocit zúžení nebo distenze v oblasti srdce, bolesti břicha, nevolnosti, pálení žáhy, pocitu hrudky v hrdle, útoku udušení. Arytmie, vegetativní reakce (zimnice, hyperhidróza, bledost, pocit tepla), pocity strachu jsou možné.

Mediobasální temporální epilepsie je častěji doprovázena jednoduchými epizofilmy s poruchou mentálních funkcí se symptomy derealizace a depersonalizace. Fenomény derealizace spočívají ve stavu „probuzení“, pocitu zrychlení nebo zpomalení času, vnímání známého prostředí jako „nikdy neviděného“ nebo nových událostí jako „dříve zkušených“. Depersonalizace se projevuje identifikací pacienta s fiktivním charakterem; pocit, že pacientovy myšlenky nebo jeho tělo mu nepatří.

Komplikované částečné záchvaty jsou ztráta vědomí bez odezvy na vnější podněty. S časovou epilepsií se takové záchvaty mohou vyskytnout se zastavením motorické aktivity (zdá se, že pacient zmrazí na místě), bez zastavení as pomalým pádem, který není doprovázen křečemi. SPP jsou zpravidla základem klinického obrazu mediální bazální formy temporální epilepsie. Často jsou kombinovány s různými automatismy - opakovanými pohyby, které mohou být pokračováním akcí iniciovaných před útokem nebo vznikajících de novo. Oroalymentální automatismy se projevují jako smacking, sání, olizování, žvýkání, polykání atd. Mimické automaty jsou různé grimasy, mračící se, násilný smích, mrknutí. Dočasná epilepsie může být také doprovázena automatizací gest (hlazení, škrábání, poplácení, značení času, rozhlížení se atd.) A verbální automatismy (syčení, vzlykání, opakování jednotlivých zvuků).

Sekundární generalizované záchvaty se obvykle vyskytují s progresí temporální epilepsie. Vyskytují se se ztrátou vědomí a klonickými tonickými křečemi ve všech svalových skupinách. Sekundární generalizované záchvaty nejsou specifické. Předchozí jednoduché nebo komplexní parciální záchvaty však svědčí ve prospěch skutečnosti, že pacient má přesně časovou epilepsii.

Časová epilepsie vede postupem času k duševním, emocionálním, osobním a duševním poruchám. Pacienti, kteří mají temporální epilepsii, jsou pomalí, příliš podrobní a mají viskozitu myšlení; zapomnětlivost, snížená schopnost zobecnění; emocionální nestabilita a konflikt.

V mnoha případech je temporální epilepsie doprovázena řadou neuroendokrinních poruch. U žen dochází k porušení menstruačního cyklu, polycystických vaječníků, snížení plodnosti; u mužů snížené libido a zhoršená ejakulace. Samostatná pozorování ukazují případy, kdy temporální epilepsie byla doprovázena rozvojem osteoporózy, hypotyreózy a hyperprolaktinemického hypogonadismu.

Diagnostika temporální epilepsie

Je třeba poznamenat, že časová epilepsie představuje určité diagnostické potíže jak běžných neurologů, tak epileptologů. Včasná diagnóza temporální epilepsie u dospělých není často možná, protože pacienti vyhledávají lékařskou pomoc pouze v případě, že se objeví sekundární generalizované záchvaty. Jednoduché a složité parciální záchvaty zůstávají pro pacienty nepostřehnutelné nebo je nepovažují za důvod k návštěvě u lékaře. Včasnější diagnostika epilepsie u dětí je způsobena tím, že jim rodiče poskytují lékařskou pomoc, znepokojení z útoků vědomí, vzorců chování a automatismu pozorovaných u dítěte.

Časová epilepsie často není provázena žádnými změnami v neurologickém stavu. Odpovídající neurologické symptomy jsou pozorovány pouze v případech, kdy příčinou epilepsie je fokální léze temporálního laloku (nádor, mrtvice, hematom atd.). U dětí jsou možné mikrofokální symptomy: menší poruchy koordinace, nedostatečnost VII a XII párů FMN, zvýšené reflexy šlach. S dlouhým průběhem onemocnění jsou detekovány charakteristické duševní poruchy a poruchy osobnosti.

Další diagnostické obtíže jsou spojeny se skutečností, že časová epilepsie se na běžném elektroencefalogramu (EEG) vyskytuje poměrně často. Detekce epileptické aktivity může být usnadněna EEG během spánku, který se provádí během polysomnografie.

MRI mozku pomáhá v mnoha případech zjistit, proč došlo k časové epilepsii. Nejčastějším nálezem v jeho chování je mediální temporální skleróza. MRI může také diagnostikovat kortikální dysplazii, nádory, vaskulární malformace, cysty, atrofické změny v temporálním laloku. PET mozek s časovou epilepsií odhaluje pokles metabolismu v temporálním laloku, často ovlivňující thalamus a bazální ganglia.

Léčba temporální epilepsie

Hlavním úkolem terapie je snížení četnosti záchvatů a dosažení remise onemocnění, tj. Úplná absence útoků. Léčba pacientů s diagnózou temporální epilepsie začíná monoterapií. Léčivem první volby je karbamazepin s jeho neúčinností, předepisují se valproáty, hydantoiny, barbituráty nebo rezervní léčiva (benzodiazepiny, lamotrigin). Pokud temporální epilepsie nereaguje na monoterapii, pak jděte na polyterapii s různými kombinacemi léků.

V případech, kdy je časová epilepsie rezistentní na probíhající antiepileptickou léčbu, je zvažována možnost chirurgické léčby. Nejčastěji neurochirurgové provádějí časovou resekci, méně často - fokální resekci, selektivní hippokampotomii nebo amygdalotomii.

Prognóza temporální epilepsie

Průběh temporální epilepsie a její prognóza do značné míry závisí na její etiologii. Odpuštění léků lze dosáhnout pouze ve 35% případů. Konzervativní léčba často vede pouze ke snížení záchvatů. Po chirurgické léčbě je úplná absence záchvatů pozorována ve 30–50% případů a u 60–70% pacientů dochází k významnému poklesu. Operace však může vést k rozvoji takových komplikací, jako jsou poruchy řeči, hemiparéza, alexia a mnestické poruchy.

Časová epilepsie a brilantní mysl

Časová epilepsie je lokalizovaná, často symptomatická forma epilepsie, ve které je epileptogenní fokus lokalizován v temporálním laloku. Časová epilepsie je jednou z nejčastějších forem epilepsie, která představuje až 1/4 všech případů a mezi symptomatickými parciálními epilepsiemi až 60%.

ETIOLOGIE. Existují perinatální (intrauterinní infekce, hypoxie, fokální kortikální dysplazie, porodní trauma atd.) A postnatální (neuroinfekce, traumatické poranění mozku, nádory temporálních laloků mozku, mozkové infarkty, vaskulární malformace, tuberózní skleróza atd.), Příčiny vzniku, stanovení vývoje temporální epilepsie. S pomocí MRI (magnetické rezonance) jsou strukturální poruchy v temporálním laloku ověřeny v průměru u 62% pacientů s temporální epilepsií a během PET (pozitronová emisní tomografie) a intravitalální biopsie mozku se toto číslo blíží 100%. Úloha genetických faktorů při výskytu temporální epilepsie je diskutabilní.

Vzájemný vztah vzniku temporální epilepsie s dlouhou epizodou febrilních záchvatů a rozvojem mediobasální temporální sklerózy je vysoce relevantní a ne zcela vyřešenou otázkou moderní epileptologie, přičemž atypické febrilní záchvaty jsou tradičně považovány za faktor vysokého rizika transformace do temporální sleziny. Předpokládá se, že atypické febrilní záchvaty, zejména s dlouhým trváním záchvatů, způsobují hypoxické ischemické metabolické změny v mozku a vedou k tvorbě mediobasální temporální sklerózy s následným rozvojem temporální epilepsie.

KLINICKÝ OBRAZ. Debut temporální epilepsie se liší v širokém věkovém rozmezí v závislosti na příčinách vývoje onemocnění. V průměru u 15-30% pacientů s atypickými febrilními záchvaty předchází výskyt temporální epilepsie. Onemocnění obvykle debutuje ve formě atypických febrilních záchvatů v raném dětství; pak dochází k spontánní remisi po dobu 2–5 let nebo více, následuje výskyt afebrilních psychomotorických záchvatů (maximálně 6–8 let) v rámci časové epilepsie.

Klinické projevy temporální epilepsie jsou extrémně polymorfní a různorodé. Časová epilepsie se projevuje jednoduchými komplexními parciálními a sekundárními generalizovanými křečovitými záchvaty nebo jejich kombinací. V 75% případů s časnou epilepsií začínají záchvaty aury. V závislosti na lokalizaci epileptogenního fokusu a resp. Klinických projevů se moderní klasifikací rozlišují čtyři typy temporální epilepsie: hipokamp, ​​amygdulární, laterální laterální temporální, operární (insulární). Tradičně je pro pohodlí kliniků časová epilepsie rozdělena do dvou velkých skupin: amygdalogoppokampální a laterální (je třeba poznamenat, že u mnoha pacientů může být klinické vymezení amygdalogyppokampální a laterální temporální epilepsie velmi obtížné z důvodu širokého ozáření vzrušení a obtížnosti detekce primárního fokusu).

Amygalog a hipokampální temporální epilepsie (synonyma: mediobasal, paleokortikál) je považována za samostatnou nosologickou formu v rámci časové epilepsie. Debutuje v širokém věku, často v raném školním věku. V 30-60% případů předchází onemocnění atypické febrilní záchvaty.

(1) Komplikované parciální (psychomotorické) záchvaty představují „jádro“ amygdalogyppokampální epilepsie. Mají tři kritéria: vypnutí vědomí s amnézií; nedostatek reakce na vnější podněty; dostupnost automatismu. Obtížným částečným útokům může předcházet aura, ale mohou začít i bez ní.

Komplexní parciální záchvaty jsou rozděleny do následujících skupin: (1) počínaje aurou následovanou poruchou vědomí; (2) začíná aurou následovanou poruchou vědomí a automatismu; (3) vyskytující se pouze s poruchou vědomí; (4) vyskytující se s poruchou vědomí a automatismu. Charakterizován klinickým obrazem záchvatů s izolovanou poruchou vědomí. Pacient ztuhne, tvář má masku, oči jsou doširoka otevřené, jeho pohled směřuje k jednomu bodu, jako by „zíral“. Současně lze pozorovat různé vegetativní jevy: blanšírování obličeje, dilatace žáků, pocení, tachykardie.

Nejdůležitějším klinickým příznakem komplexních parciálních záchvatů jsou automatismy. Mechanismus jejich výskytu až do konce je nejasný. Dále je třeba poznamenat, že automatismy jsou charakteristickým znakem, nikoli však patognomonickým, znakem temporální epilepsie (mohou být pozorovány v rámci jiných forem parciální epilepsie, nejčastěji frontální). Existují alimentární (oro-alimentární), mimické, gestické, řečové, ambulantní, sexuální a stereotypní hypermotory (jako šlapání) automatismy. Existují automatismy s pokračováním akce zahájené před útokem a vznikající de novo, stejně jako automatismus s interakcí s objekty nebo lidmi, bez interakce a zaměřené na sebe.

Oroalymentální automatismy jsou obvykle spojeny s excitací amygdaly, předního hipokampu a ostrůvku. Automatizace žvýkání, polykání, bourání, olizování, sání, vychutnávání pohybů jazyka a rtů; plivání je méně časté.

Mimické automaty se projevují v různých grimasách, výrazech obličeje strachu, překvapení, zmatku a úsměvu, smíchu, mračení. Možná, že se objevil prudký blikání, vzácnější a intenzivnější než u syndromu myoclonie s nepřítomností.

Automatizace gest se projevuje rychlými stereotypními jednostrannými nebo oboustrannými pohyby, jako jsou válcované pilulky, tleskání rukou, tření rukou po ruce, hlazení, hlazení nebo poškrábání těla, míchání oděvů nebo ložního prádla, třepání, posouvání nebo palpací předměty, mytí pohybů rukama a atd. Kromě manuálního automatismu se často vyskytují pohyby hlavy a trupu. Je typické podívat se kolem, označit čas, otáčet se kolem své osy (rotátorové otoky), dřepnout nebo klečet (z polohy na břiše).

Automatizace řeči projevující se různými poruchami řeči. Charakteristické jsou tlumené, vyslovovaná slova, zvuky, vzlykání nebo pláč, syčení atd.

Ambulantní automatismy se projevují v dlouhých, zdánlivě účelných, účelných a koordinovaných pohybech, obvykle s interakcí. Pacienti mohou položit věci na stůl, rozhlížet se kolem, zapnout přijímač, nalijte vodu do sklenice atd. Delší ambulantní automatismy se promění v epileptický trans (fugy). Trance se může projevit ve formě dromománie - pacienti bezcílně putují ulicemi, dopravují se do jiných měst. Útoky jsou amnestovány; poté, co skončí, dezorientace se vyskytuje v místě, a pacienti nechápou, kde jsou a jak se tam dostali. Trvání trans - od desítek minut do několika hodin, extrémně zřídka denně.

Sexuální automatismy se projevují paroxyzmy exhibicionismu, transvestismu, onanismu a hypersexuality. Během útoku mohou pacienti zcela svléknout, převléknout se do oblečení opačného pohlaví, vystavit a odhalit genitálie, masturbovat a také přijmout, políbit, cítit genitálie blízkých cizinců. Po odchodu z útoku, kteří se ocitli nahí, pacienti pociťují výrazný pocit hanby (tento typ automatismu lze pozorovat v rámci frontální (cingulární) epilepsie).

Automatismy se stereotypními hypermotorovými pohyby (více charakteristické pro orbitopronální frontální epilepsii) se projevují typickými intenzivními stereotypními pohyby v proximálních částech dolních (šlapacích) nebo horních (boxových) končetin, nejčastěji se vyskytujících během spánku.

(2) Jednoduché částečné záchvaty jsou pozorovány u 30-60% pacientů s časovou epilepsií, často předcházejících výskytu komplexních parciálních záchvatů nebo sekundárních generalizovaných křečových záchvatů. Hlavním kritériem pro jednoduché parciální záchvaty je bezpečnost vědomí při paroxyzmu. Vykazují se jako motorické, smyslové, vegetativně-viscerální paroxyzmy a záchvaty s poruchami mentálních funkcí (snové stavy, jevy derealizace a depersonalizace). Jednoduché parciální motorické záchvaty manifestované jako lokální tonické nebo klonické tonické křeče, kontralaterální k krbu, posturální dystonické paroxyzmy; nepříznivé a fatornymi útoky. Jednoduché částečné smyslové záchvaty se projevují jako čichové („nečisté útoky Jacksona“) a chuťové paroxyzmy a zpravidla jsou kombinovány s vegetativně-viscerálními záchvaty ve formě epigastrických, srdečních, dýchacích a pohlavních paroxyzmů.

Epigastrické záchvaty vykazují pocit abdominálního nepohodlí, bolesti v pupku nebo epigastria, rachot v břiše, nutkání k stolici, vypouštění plynu. Možná vznik specifického "vzestupného epileptického pocitu", popsaného pacienty jako bolest, pálení žáhy, nevolnost, přicházející z břicha a stoupající do krku, s pocitem komprese, komprese krku, hrudníku v krku, často následovaný vypnutím vědomí a křečí.

Kardiální záchvaty se projevují náhlými, specifickými pocity v oblasti srdce, jako je komprese, komprese, prasknutí. Možná výskyt srdečních arytmií, kolísání krevního tlaku, autonomní poruchy (hyperhidróza, bledost kůže, hyperkinéza jako horečka), pocit strachu.

Respirační ataky se projevují náhlým udušením, poruchou rytmu dýchání s periody apnoe, pocitem komprese v krku s tonickým napětím svalů krku.

Sexuální paroxyzmy se projevují příjemným pocitem tepla v podbřišku se zvýšením sexuálního vzrušení, často se mění v orgasmus (orgasmické útoky). Objektivně se objevují vaginální hypersekrece, kontrakce svalů pochvy, perinea, stehen. Snad lokální vnímání orgasmu, stejně jako orgasmus s bolestnými pocity.

Laterální temporální epilepsie (syn.: Neokortikální) je mnohem méně častá amygdalogyppocampal. To se projevuje následujícími typy záchvatů, vyskytujících se jak v izolaci, tak v kombinaci: sluchové halucinace, zrakové halucinace, záchvaty závratí, záchvaty s poruchami řeči, „časová synkopa“.

Sluchové halucinace (nejtypičtější pro laterální temporální epilepsii) se projevují jako elementární (hluk) a komplexně prodlužované (hlasy, hudba) jevy. Útok, počínaje sluchovými halucinacemi, pak často přechází do komplexu s částečným pohledem a různými automatismy.

Vizuální halucinace se zpravidla vyskytují v divočině komplexních strukturálních barevných vizuálních halucinací s panoramatickým viděním lidí, zvířat; jejich přesunutí. Halucinace jsou výhradně přirozené, obvykle úzce spojené s pacientem, jeho pocity, zážitky a pocity. Pacienti pozorují změnu obrazu, dynamiku spiknutí, jako ve filmech. Zvláště charakteristické jsou halucinace (halucinace paměti), které se projevují ve vzhledu obrazů a scén, které měly před mnoha lety skutečné místo v životě pacientů. Někdy dosáhnou takového jasu, obrazů a „reality“, že se zdá, že pacient sleduje film, ve kterém se vidí zvenčí (autoskopie). Důležité je kritický postoj pacientů k podvodům vnímání, které je odlišují od pacientů trpících duševními poruchami.

Útoky závratí (vestibulární ataky) se objevují náhle vznikající krátký (od 10 sekund do 3 minut) stereotypní vertigo systémové povahy. Často při útoku dochází k iluzím změny prostoru („stěny spadají“, „strop klesá“) a také vegetativní symptomy (hyperhidróza, bledost kůže, tachykardie).

Útoky s poruchou řeči, když je fokus lokalizován v nadřazeném temporálním gyru dominantní hemisféry (Wernickeho řečové centrum), se projevují senzorickou afázií. Paroxyzmální senzorická afázie se projevuje formou nemožnosti vnímání ústní řeči pacientem. Možná kombinace s amusií.

"Časová synkopa" začíná aurou (často závratě) nebo dochází izolovaně. Poměrně pomalé zastavení vědomí, následované „kulháním“ a pádem je charakteristické (vypadnutí není ostré!). Snad mírné tonické napětí svalů končetin, svalů obličeje, vzniku vlastního nebo gestického automatismu. Tyto ataky by měly být diferencovány konvenční synkopou, ve které jsou identifikovány provokativní faktory (prodloužená stacionární vzpřímená poloha, dusnost atd.) A lipotymie předcházející útokům ("nausea").

LÉČBA. Léčba temporální epilepsie je obtížný úkol, který zahrnuje snížení četnosti záchvatů a dosažení remise, poskytující pacientům sociální, pracovní a rodinnou adaptaci (tj. Zlepšení kvality života). Karbamazepin, fenytoin, valproáty a barbituráty jsou považovány za základní léčiva při léčbě časové epilepsie, lamotriginu a benzodiazepinů jako rezervních léčiv.

Léčivem první volby ve všech případech je karbamazepin. Nejprve se provede monoterapie. Počáteční denní dávka karbamazepinu je 10 mg / kg, postupně se zvyšuje na 20 mg / kg denně a v případě nedostatečné účinnosti na 30 mg / kg denně. S uspokojivou tolerancí je možné další zvýšení dávky, dokud se neobjeví pozitivní účinek nebo první známky intoxikace; koncentrace karbamazepinu v krvi je však důležitým, ale ne rozhodujícím faktorem léku.

Pokud neexistuje žádný účinek, mělo by se upustit od použití karbamazepinů, místo nich by se místo nich měly označovat hydantoiny (difenin) nebo valproáty (depakin). Dávky difeninu v léčbě temporální epilepsie jsou 8 až 15 mg / kg denně. S prevalencí sekundárně generalizovaných křečových záchvatů je možná monoterapie valproátem-depakinem v dávce 50-100 mg / kg denně. Podle některých autorů, s parciálními záchvaty se sekundární generalizací, je účinnost valproátů vyšší než účinnost difeninu a depakin je lékem druhé volby (po karbamazepinu). Difenin je navíc mnohem toxičtější než depakin, zejména ve vztahu k kognitivním funkcím.

V tomto ohledu je navržena následující sekvence preskripce antiepileptik pro časovou epilepsii, založená na principech účinnosti a tolerance: 1) karbamazepin; 2) valproáty; 3) fenytoin; 4) barbituráty; 5) polyterapie (s použitím základních antiepileptik), stejně jako lamotrigin a benzodiazepiny).

Pokud není monoterapie ovlivněna, je možné použít polyterapii s použitím jakékoliv kombinace základních a rezervních antiepileptik.

Nejúčinnější kombinace jsou Finlepsin + Depakin a Finlepsin + Lamictal. Snížení četnosti záchvatů lze dosáhnout kombinací fenobarbitalu s difeninem, avšak tato kombinace způsobuje výrazné snížení kognitivních funkcí a používá se v pediatrické praxi v extrémně vzácných případech. Kromě základní antikonvulzivní terapie mohou být použity pohlavní hormony, zvláště účinné pro menstruační epilepsii, zejména hydroxyprogesteron-capronate (12,5% roztok) - 1-2 ml intramuskulárně jednou pro 20-22 den menstruačního cyklu, 5-8 injekcí pro každou menstruaci. Samozřejmě.

Při absolutní rezistenci na antiepileptické záchvaty se provádí neurochirurgický zákrok. Současně je nutný přísný výběr pacientů a důkladné předoperační vyšetření.

Indikace pro chirurgický zákrok jsou rezistence útoků na různá antiepileptika v maximálních tolerovaných dávkách, časté těžké záchvaty vedoucí k sociální disadaptaci pacientů, přítomnost jasně lokalizovaného epileptogenního zaměření. Chirurgická léčba se nedoporučuje v případě závažného somatického stavu pacienta a v přítomnosti výrazných duševních a duševních poruch.

Předoperační vyšetření pacientů zahrnuje využití všech dostupných metod neuroimagingu, monitoringu video-EEG, elektrokortikografie, testů k identifikaci dominance hemisféry. Účelem operace je odstranit epileptogenní fokus a zabránit další epilepsii mozku.

Temporální lobektomie se používá po mnoho desetiletí a obvykle zahrnuje odstranění předního a mediobasálního rozdělení temporálního laloku, uncus, basolaterální amygdaly. Také se používá selektivní amygdala a hippokampotomie. Stereotaktická dvoustranná amygdalotomie má určitý účinek. V důsledku pooperačních komplikací jsou možné hemiparézy, afázie, alexia, amauróza, mnestické poruchy a také Kluverův syndrom - Bucy (agnosie, zvýšená orální aktivita, hypersexualita, ztráta plachosti a strachu). Podle obecné literatury je chirurgická léčba temporální pipsy v mnoha případech povzbudivá. Významného snížení počtu záchvatů po operaci bylo dosaženo u 60-70% pacientů, včetně úplného vymizení v 30-50% případů. Řada pacientů má pozitivní účinek operace na duševně-mentální funkce se zlepšením jejich sociální adaptace.

Prognóza temporální epilepsie je vždy vážná a závisí do značné míry na povaze mozkové léze. Navzdory použití všech moderních antiepileptik ve vysokých dávkách je remise léčiva v časové epilepsii dosažena u více než 1/3 pacientů. V ostatních případech záchvaty přetrvávají v dospělosti a mohou se u nich rozvinout duševní a duševní poruchy, které významně brání sociální adaptaci. Tito pacienti potřebují neurochirurgický zákrok.


na základě článku: "Temporální epilepsie" K.Yu. Mukhin (Oddělení nervových onemocnění, Dětská fakulta, Ruská státní lékařská univerzita, Moskva); 2002

Časová epilepsie: typy, symptomy a léčba

Epilepsie je poměrně běžnou patologií nervového systému, onemocnění je detekováno v 5-10 případech na 1000 lidí.

Epileptologie, která kombinuje mnoho vědeckých oborů, studuje nemoc. Disciplína je zaměřena na studium terapeutických metod a na zlepšení sociální adaptace pacientů.

Epilepsie má mnoho klasifikací, z nichž jedna je založena na umístění místa vzrušení (lokalizace poruchy v týlním, čelním, temporálním laloku mozku).

Částečná forma epilepsie je časová, kde se epileptoidní fokus nachází v spáncích, je 35-55% všech lokalizovaných onemocnění.

Časová epilepsie je charakterizována komplexními a jednoduchými parciálními záchvaty. S následným vývojem patologie jsou pozorovány sekundární generalizované záchvaty a duševní poruchy.

Takový klinický obraz však neznamená vždy umístění léze v časové zóně. Porucha může ozářit časovou oblast z jiných laloků mozku.

Příčiny a patogeneze onemocnění

Příčiny epilepsie zahrnují kombinaci organického poškození mozkových buněk a genetické dědičnosti. Její vzhled je spojen s perinatální encefalopatií a kortikální fokální dysplazií.

Perinatální poškození plodu je hypoxie, porodní trauma, asfyxie, nedonošenost plodu, intrauterinní infekce atd. Jsou charakterizovány zpožděním nebo zhoršením vývoje mozku a časové zóny. V budoucnu se takové poruchy projevují neurogenními patologiemi.

Postnatální příčiny jsou také rozlišovány (během života) v důsledku poranění hlavy, zánětlivých a infekčních mozkových lézí, nádorů, alergií, intoxikace, alkoholismu, hypoglykémie, zhoršeného metabolismu nebo krevního oběhu, nedostatku vitamínů nebo vysoké horečky.

Častou příčinou patologie je hippokampální skleróza. Vývoj řady onemocnění je ovlivněn znečištěním životního prostředí, toxiny v produktech a stresem.

Při kontaktu s neurotransmitery, ischemií, hypoxií a porodním poraněním mohou neurony umřít. Epilepsie temporálního laloku se může projevit fibrilními křečemi, které mohou trvat dlouho. Současně se může rozvinout mediobasální temporální skleróza.

Riziko přenosu patologie dědičností je minimální, protože predispozice může nastat, když určité faktory působí na tělo dítěte.

Typy temporální epilepsie

Pro správnou diagnózu je časová epilepsie klasifikována na základě lokalizace v mozku.

Odborníci identifikovali 4 skupiny: amygdulární, laterální, hippokampální a operární epilepsii.

Někdy je také zvýrazněna bitemporální temporální epilepsie (bilaterální), jejíž ložiska jsou umístěna ve dvou časových pásmech. Onemocnění může současně postihnout dva temporální laloky nebo vytvořit zrcadlo s rozvojem symptomů.

Někdy je temporální epilepsie kombinována do mediobasálních a laterálních skupin.

Příznaky patologického procesu

Na základě etiologie se onemocnění může objevit v každém věku. V přítomnosti temporální epilepsie spolu s mediální sklerózou se toto onemocnění projevuje atypickými febrilními záchvaty (u dětí od šesti měsíců do šesti let), poté je několik let pozorována spontánní remise onemocnění a afebrilní psychomotorické ataky.

Časová epilepsie je charakterizována jednoduchými komplexními parciálními a sekundárními generalizovanými záchvaty. V podstatě se nemoc vyskytuje s několika typy útoků.

U jednoduchých útoků je stav mysli charakteristický, podle jejich rozmanitosti je posuzována lokalizace patologie (typy motorů se objevují otáčením očí nebo hlavou směrem k vzhledu fokusu; smyslové typy mohou být detekovány čichovými nebo chuťovými paroxyzmy, systémovým závratím, vizuálními a sluchovými představami).

Možné projevy vestibulární ataxie s halucinací modifikovaného světa. Někdy je patologie doprovázena epigastrickými, respiračními a srdečními paroxyzmy, kdy se pacienti začínají stěžovat na bolest nebo zúžení v oblasti srdce, pálení žáhy, nevolnost, bolest v žaludku, asfyxii.

Časová epilepsie může být spojena s arytmií, autonomními odpověďmi (horečka, bledost, hyperhidróza, zimnice) a fobie.

Mediobasální patologie se často projevuje jako porucha mentální funkce s depersonalizací a derealizací. Depersonalizace je charakterizována porovnáním osoby s vynalezeným charakterem. S derealizací má pacient pocit zpomalení, zrychlení času, nového vnímání standardního prostředí.

Komplikované částečné záchvaty jsou znemožňující vědomí kvůli nedostatku reakce na okolní podněty. Možná ukončení motorické aktivity s hladkým pádem bez záchvatů.

Tyto záchvaty jsou v zásadě hlavním příznakem temporální mediální bazální epilepsie v kombinaci s opakovanými manipulacemi (polykání, žvýkání, sání, smackování, grimasy, mrknutí, mračení).

Z automatu řeči se může objevit vzlykání, syčení, opakování některých zvuků. Časovou epilepsii lze charakterizovat také automatizací gest (tleskání, česání, hlazení, dupání atd.)

Vzhled sekundárně generalizovaných záchvatů je zpravidla pozorován s posilováním patologie. Příznaky jejich vzhledu jsou ztráta vědomí, klonické tonické svalové křeče.

Časová epilepsie se postupně stává důsledkem zhoršeného intelektu, psychiky, pacientů se zpomalením, zhoršením sociability, konfliktem a emocionální nestabilitou.

Poruchy neuroendokrinního systému se mohou projevit (u žen jsou cysty na vaječnících, změna menstruačního cyklu, u mužů zhoršení ejakulace a snížení libida). Někdy může být patologie doprovázena hypotyreózou, osteoporózou, hyperprolaktinemickým hypogonadismem.

Lékařská pomoc

Nejvíce informativní metodou diagnostiky epilepsie je elektroencefalogram, ale jeho data musí být interpretována neurologickým vyšetřením, anamnézou a laboratorními analýzami.

Navíc mohou být použity invazivní elektrody, elektrokortikografie. MRI mozku pomáhá určit příčinu patologie.

Léčba drogami

Hlavním cílem léčby je snížení četnosti záchvatů, remise onemocnění (nedostatek projevů). V počáteční fázi se provádí monoterapie karbamazepinem. Pokud je nástroj neúčinný, předepište hydantoiny, valproáty, barbituráty, benzoazepiny.

Pokud monoterapie nepomáhá při léčbě temporální epilepsie, pak použijte polyterapii s kombinací různých léků.

Kombinace vysokých dávek přípravku Topomaks s přípravkem Finlepsin nebo Depakine je považována za optimální; Depakina s Finlepsinem.

Silná nežádoucí reakce na užívání léků má negativní vliv na zažívací ústrojí, inhibuje účinek na centrální nervový systém s ataxií, sníženou pamětí a kognitivními funkcemi.

Léčba léky by měla být prováděna až do konce života a průběžně sledovat stav pacienta. Pokud nepřinese výsledky, použije se operativní zásah.

Chirurgický zákrok

Operace se provádí s častými záchvaty s jasným epileptickým zaměřením. Taková léčba je účinná, u 80% pacientů útoky klesají nebo zmizí.

Neurochirurg provádí temporální lobektomii s odstraněním mediobasální a přední části mozku v oblasti chrámu bazolaterální amygdaly, uncus.

Při chirurgickém zákroku existují rizika a lékař informuje pacienta o možných komplikacích (hemiparéza, syndrom Kluvera-Bucy, porucha řeči, komplikace z anestézie). Ale po operacích v 30-50% se nevyskytují žádné útoky nebo se stávají méně častými v 60-70% případů.

Průběh onemocnění a jeho prognóza závisí na etiologii. Pouze ve 35% případů je remise dosažena léčbou drogami.

Netradiční terapie

Existuje mnoho dalších účinných prostředků: magnetoterapie, léčba hudby, jóga, akupunktura.

Dobré výsledky ukazují homeopatické léky. Z bylinek pomůže směs valeriánu a šalvěje, oddenku lesní pivoňky, čaje z listů ořechu.

Pamatujte a víte!

Prevence spočívá v lékařském vyšetření dětí a těhotných žen, včasné léčbě zjištěných patologií, eliminaci cévních poruch mozku.

V nepřítomnosti epileptických záchvatů se pacienti mohou zapojit do jakékoli aktivity (s výjimkou práce ve výšce, manipulace s ohněm a pohyblivými mechanismy, kde je třeba zaměřit pozornost).

Časová epilepsie vyžaduje včasnou a vhodnou terapii, která může učinit život člověka zdravým a plným.

Časová epilepsie

Časová epilepsie je forma epilepsie, ve které dochází k periodickému opakování nevyprovokovaných záchvatů a zaměření epileptického onemocnění se nachází v temporálním laloku mozku. Temporální epilepsie (psychomotorická epilepsie) je považována za nejběžnější formu epilepsie, patří do heterogenní skupiny, ve které klinický obraz určuje ohniskovou podstatu onemocnění a umístění epileptického fokusu v temporálním laloku mozkové kůry.

Existují dva typy temporální epilepsie - mediální a neokortikální. Mediální časová epilepsie je určena místem lokalizace - hipokampem, charakterizovaným takovým znakem jako je hippokampální skleróza. Neokortikální temporální epilepsie postihuje vnější část temporálního laloku mozku a je považována za méně častou než mediální.

Příčiny časové epilepsie

Vývoj tohoto onemocnění může vyvolat řadu faktorů. V některých případech se epileptogenní výtok nevyskytuje v temporálním laloku mozku, ale pochází z jiných oblastí hlavního orgánu centrálního nervového systému.

Všechny důvody lze rozdělit do dvou skupin:

  1. Perinatální (předčasná, fetální hypoxie atd.).
  2. Postnatální (alergie, závislost na alkoholu, zhoršený krevní oběh, nedostatek vitamínů, metabolické poruchy, závažná intoxikace těla).

Důvody výskytu a vývoje temporální epilepsie:

  • porodní trauma;
  • fetální hypoxie;
  • intrauterinní infekce (syfilis, zarděnka atd.);
  • asfyxie novorozence;
  • poranění hlavy;
  • neuroinfekce (hnisavá meningitida, encefalitida, encefalomyelitida po očkování, neurosyfilis);
  • nádor temporálního laloku mozku;
  • vaskulární malformace;
  • hemoragické a ischemické cévní mozkové příhody;
  • infarkt mozku;
  • tuberózní skleróza;
  • intracerebrální hematom;
  • mozkové aneuryzma;
  • aneurysma nebo gliomu;
  • kortikální dysplazie (vrozená patologie mozkové kůry).

Jeden z hlavních důvodů pro vývoj temporální epilepsie, vědci a lékaři nazývají postpartum trauma, ve kterém neurons umřít. K tomuto jevu dochází v důsledku hypoxie, ischemie a poškození způsobeného kontaktem s neurotransmitery. Někdy je pozorován výskyt temporální epilepsie spolu s febrilními křečemi, které přetrvávají po dlouhou dobu, rozvojem mediobasální temporální sklerózy, jejíž výskyt je předmětem debaty a nebyl zcela objasněn.

Pravděpodobnost přenosu nemoci dědičností je nízká. U dítěte může být větší pravděpodobnost vzniku predispozice k časové epilepsii, pokud je vystavena určitým faktorům.

Klasifikace časové epilepsie

Aby bylo možné provést přesnější diagnózu časové epilepsie a následně předepsat adekvátní léčbu, je nutné rozlišit typ časové epilepsie. Pro toto je klasifikace nemoci.

Časová epilepsie je rozdělena do čtyř typů:

  1. Boční.
  2. Amygdala
  3. Hippocampal.
  4. Operativní (ostrovní).

Někdy jsou amygdala, hippocampal a insular kombinovány v jedné skupině - amygdalog-hippocampal. Někteří vědci rozlišují jiný typ temporální epilepsie - botemporální (když jsou ložiska onemocnění lokalizována v obou temporálních lalocích mozku). Tento typ temporální epilepsie se může vyvinout buď současně v časových lalocích, nebo podle zrcadlového principu (objevuje se a rozvíjí se nejprve v jednom temporálním laloku a nakonec přechází do druhého).

Příznaky temporální epilepsie

Příznaky temporální epilepsie mohou být zpočátku neviditelné, což je nebezpečí onemocnění. Časová epilepsie se může objevit v každém věku a je přímo závislá na důvodech, které vyvolaly její narození.

Útoky na temporální epilepsii jsou rozděleny do tří typů.

Jednoduché parciální záchvaty (aura)

Průtok, bez narušení vědomí pacienta, často předchází ostatním, komplexnějším parciálním záchvatům. Čichové a chuťové útoky často doprovázejí epilepsii temporálního laloku (pocit nepříjemných pachů a chutí). Někdy dochází k nedobrovolnému otočení očí ve směru lokalizace centra epilepsie, arytmie nebo zimnice. Pacienti si stěžují na nevysvětlitelný pocit strachu a beznaděje, zkreslené vnímání času a formy objektů a někdy i vzdálenost k nim, vizuální halucinace. V některých případech se jedná o derealizaci (pocit neskutečnosti světa kolem nás, pocit, že známé objekty nebo lidé se zdají být zcela neznámí a naopak - když se neznámé prostředí jeví jako známé). V některých případech dochází k depersonalizaci (pacient je zmaten v myšlenkách a věří, že tělo a myšlenky mu nepatří, vidí sám sebe ze strany). Stav soumraku může být krátkodobý i dlouhodobý (někdy trvá několik dní).

Komplikované částečné záchvaty

Probíhají v rozporu s pacientovým vědomím a automatismy (bezvědomí při útocích). Často můžete pozorovat opakované žvýkání nebo sání, rty, časté polykání, polknutí, různé grimasy, mumlání nebo opakování jednotlivých zvuků. Neklidné pohyby rukou (nervové tření, konvulzivní prsty). Automatismy jsou někdy podobné komplexním vědomým pohybům - řízení nebo cestování veřejnou dopravou, akce, které mohou být nebezpečné pro ostatní a pro samotného pacienta, artikulovat řeč. Během takového útoku není pacient schopen reagovat na vnější podněty, například aby na něj odkazoval. Komplexní parciální záchvat trvá asi dvě až tři minuty. Na konci útoku si pacient nepamatuje, co se s ním děje a cítí silnou bolest hlavy. V některých případech lze pozorovat ztrátu motorické aktivity nebo pomalý pokles bez záchvatů.

Sekundární generalizované záchvaty

Pozorováno s progresí onemocnění. Během těchto útoků ztrácí pacient vědomí a je ochromen křečemi ve všech svalových skupinách. Jak postupuje, temporální epilepsie vede ke komplexním duševním a intelektuálním poruchám. Dochází ke zhoršení paměti, zpomalení pohybu, emocionální nestabilitě, agresivitě. Frekvence a závažnost záchvatů v temporální epilepsii jsou variabilní a rozmanité, charakterizované spontánností. Ženské tělo může reagovat na porušení menstruačního cyklu. Symptomy temporální epilepsie se mohou projevit jako příznaky jiných onemocnění, což komplikuje diagnózu onemocnění.

Diagnostika temporální epilepsie

Diagnóza temporální epilepsie je poměrně komplikovaná, zejména u dospělých. Často člověk nezná příznaky této nemoci, takže si může být jednoduše vědom toho, že je přítomen. Člověk prostě nevěnuje pozornost jednoduchým částečným záchvatům, ale obrátí se na lékaře již při výskytu komplexních záchvatů, což ztěžuje diagnostiku a léčbu onemocnění. Navíc při diagnostice temporální epilepsie musí být diferencován od běžného epileptického onemocnění nebo od nádoru v časové oblasti, který je také doprovázen epileptickými záchvaty.

Nejvíce informativní metodou diagnózy je elektroencefalogram. U pacientů s časovou epilepsií jsou normální hodnoty charakteristické pro pacienta, pokud byla studie prováděna mezi útoky. Pravdivost údajů závisí na hloubce lokalizace epilepsie. Pokud se nachází hluboko ve strukturách mozku, pak vyšetření může také ukázat normu i během samotného útoku. Pro vyšší přesnost údajů z průzkumů se používají invazivní elektrody a někdy elektrokortikografie (elektrody se aplikují přímo na mozkovou kůru). Ve většině případů (více než 90%) je elektroencefalogram schopen detekovat změny v době útoku.

Léčba temporální epilepsie

Léčba temporální epilepsie je komplexní a má mnoho směrů. Především je nutné snížit četnost a sílu útoků, dosáhnout remise, zlepšit kvalitu života pacienta.

Léčba drogami

Konzervativní léčba je použití léků karbamzepin, fenytoin, valproate, barbiturates. Léčba začíná monoterapií - předepisuje se dávka karbamzepinu, která se postupně zvyšuje na 20 mg, v některých případech na 30 mg denně. Pokud se stav pacienta nezlepší, je možné zvýšit dávku za účelem zlepšení výsledků nebo výskytu příznaků intoxikace (při užívání léku lékaři sledují koncentraci karbamzepinu v krvi pacienta). V obtížných případech přítomnosti sekundárních generalizovaných záchvatů je předepsán lék difenin nebo depakin (valproát). Lékaři se domnívají, že účinek valproátu je lepší než účinek difeninu, zejména proto, že druhý je pro organismus mnohem toxičtější, zejména kognitivní systém.

Existuje následující systém priority předepisování léků pro epilepsii temporálního laloku:

  • karbamzepin;
  • valproát;
  • fenytoin;
  • barbituráty;
  • polyterapie (s použitím základních antiepileptik);
  • lamotrigin;
  • benzodiazepin.

Polyterapie se používá pouze v případě selhání monoterapie. Možné jsou různé kombinace základních a rezervních antiepileptik. Snížení záchvatů je pozorováno při užívání fenobarbitalu s difeninem, ale tato kombinace může významně ovlivnit centrální nervový systém, působí inhibičně, vyvolává ataxii, snížené kognitivní funkce, poškození paměti a má negativní vliv na gastrointestinální trakt.

Drogová terapie vyžaduje celoživotní příjem léků a pečlivé sledování lékařů. Přibližně v polovině případů je možné útoky zcela zastavit pomocí správně vybraných léků.

Operativní zásah

V případě neúčinnosti konzervativní terapie, nesnášenlivosti vůči základním antiepileptikám i v nejmenších přijatelných dávkách, dochází ke zvýšení epileptických záchvatů špatně nastavených pacientů, k chirurgické léčbě. Pro chirurgický zákrok je nezbytné mít jasné epileptogenní zaměření. Chirurgická léčba se vyznačuje vysokým výkonem: přibližně 80% pacientů pozoruje významný pokles frekvence a závažnosti záchvatů po operaci. U poloviny operovaných pacientů úniky úplně vymizí, sociální adaptace se zlepší, vrátí se intelektuální funkce. Nedoporučuje se uchylovat se k operaci v případě závažného celkového stavu pacienta, závažných duševních a intelektuálních poruch. Časová epilepsie, jejíž léčba je komplexní a nejednoznačná procedura, vyžaduje neustálé monitorování ze strany lékařů.

Předoperační vyšetření zahrnuje všechny možné typy zobrazování neuroimagingu (elektrokortikogram, monitorování EEG, absolvování testů k identifikaci dominance mozkové hemisféry).

Úkolem neurochirurga je odstranit epileptické zaměření a zabránit pohybu a šíření epileptických impulsů. Podstatou operace je provádět časovou lobektomii a odstraňovat přední a mediobasální části temporální oblasti mozku, uncus, basolaterální amygdaly. Existují rizika pro takovou operaci a pacient by měl být informován o možných komplikacích. Komplikace zahrnují Kluwerův-Bucyův syndrom (hypersexualita, ztráta pocitů bashfulness a strachu), hemiparéza, mnohočetné poruchy, komplikace po anestezii.

Prognóza temporální epilepsie

Prognóza temporální epilepsie závisí na rozsahu poškození mozku. Včasná a adekvátní léčba dává poměrně vysokou šanci na zastavení útoků a úspěšný výsledek. Léčba léky je účinná při další remisi u ne více než jedné třetiny všech pacientů. Většina z nich má zhoršení, nárůst záchvatů a obtíže v sociální adaptaci. Ve většině případů pacienti potřebují neurochirurgickou léčbu.